简介：目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血（SAH）后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只，选用视交叉前池注血法制作SAH模型，剔除3只死亡大鼠，采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜（DMSO）组、DMSO＋p38抑制剂组，每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7（DJ-1）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3（LC3）-I和LC3．U蛋白表达，并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型，完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO＋p38抑制剂组，利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果（1）4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义（F值分别为94．959、150．293和698．476，均P〈0．01）。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义（F值为24．989，P〈0．01）。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II／LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义（F值分别为235．319、110．490和36．311，均P〈0．01）。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义（F值25．550，P〈0．01）。（2）与假手术组比较，SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调（分别为0．43±0．06、0．41±0．02和0．07±0．01上升至0．61±0．08、0．79±O．07和0．17±0．03，均P〈0．01），线粒体膜电位去极化（8．294-0．28上升至9．23±0．42，P〈0．01）；Atg5蛋白表达上调及LC3-II／LC3-I升高（分别为0．23±0．04和0．25±0．04上升至0．47±0．04和0．46±0．04，均P〈0．01），p62蛋白表达下调（1．09±0．14下降至0．54±0．10，P〈0．01）；神经功能评分降低[（17．54-0．6）分降至（11．3±2．7）分，P〈0．01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达（0．794-0．07�

简介：目的分析老年综合评估(CGA)及干预改善老年冠心病并高血压患者生活质量的作用。方法选取我院收治的冠心病并高血压老年患者152例,随机分为对照组(78例)与CGA组(74例),CGA组行老年综合评估干预,对照组行传统治疗,对比生活质量。结果经CGA干预后,CGA组生活质量显著优于对照组(P<0.05)。结论通过CGA及干预可有效改善冠心病并高血压老年患者预后,提高其生活质量。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：目的观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化兔脑组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），核转录因子κB（NF—κB）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平的影响，探讨其改善动脉粥样硬化性脑血管病的机制。方法24只新西兰白兔随机分为正常对照组、高脂饮食组及阿托伐他汀组，每组8只兔。正常对照组每日给予普通颗粒兔饲料100g／d，高脂饮食组每日给予普通颗粒兔饲料100g＋1．5％胆固醇；阿托伐他汀组每日给予高脂饮食组相同饲料喂养同时给予阿托伐他汀（2．5mg／kg）。喂饲8周后，测定血清总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的浓度；取颈总动脉行苏丹Ⅳ染色，光镜下观察；取海马区脑组织，用免疫组化法检测AngⅡ、NF—κB的表达；Western印迹测定NF—κB的表达；分光光度法测定iNOS的活力。结果以下各项的结果描述按高脂饮食组、阿托伐他汀组、正常对照组顺序①光镜下检查：高脂饮食组可见大量泡沫细胞聚集、炎性细胞浸润；阿托伐他汀组仅有少量泡沫细胞及炎性细胞浸润；正常对照组细胞结构正常。②免疫组织化结果：3组AngⅡ阳性单位分别为17．1±2．7、15．3±1．7、5．2±1．3，NF—κB为22．2±2．6、9．5±1．1、6．9±1．6，与高脂饮食组比较，阿托伐他汀组AngⅡ、NF—κB表达差异均有统计学意义（P〈0．01）。③Western印迹：NF—κB吸光度值3组分别为0．9988±0．0041、0．5810±0．0020及0．5621±0．0024，高脂饮食组NF—κB表达较正常对照组及阿托伐他汀组明显升高（P〈0．01）。④iNOS的活力：3组iNOS吸光度值分别为10．0±0．9、4．8±0．6、3．4±0．4，阿托伐他汀组较高脂饮食组显著降低（P〈0．01），但是仍然高于正常对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀能通过抑制AngⅡ，NF—κB，iNOS的表达减轻高脂血症对脑组织的炎性损伤。

简介：目的判断改良急诊脑出血分级量表（mEDICH）能否准确预测自发性脑出血（SICH）患者30d的病死率。方法回顾性分析我院神经内科急诊收治的SICH患者128例的临床资料,分为存活组86例,死亡组42例,同时采集2组mEDICH评分的各项资料以及发病后30d病死率,绘制ROC曲线,评估mEDICH分值对30d病死率的预测价值。结果存活组口服抗血小板药物比例低于死亡组（10.5%vs26.2%,P=0.021）,mEDICH评分0~3分比例高于死亡组（84.9%vs26.2%,P=0.000）,4~8分比例低于死亡组（15.1%vs73.8%,P=0.000）。mEDICH最佳界值为3.5分时,敏感性73.8%,特异性84.9%,ROC曲线下面积0.846（95%CI：0.771~0.921,P=0.000）。结论mEDICH可以较准确地预测SICH患者30d病死率,mEDICH评分〉3分时病死率明显增加。

简介：

简介：目的本研究旨在观察钙敏感受体（calcium-sensingreceptor,CaSR）在高糖诱导H9C2心肌细胞中的表达以及其对氧化应激的作用.方法将H9C2细胞在不同条件下干预24h,包括正常糖浓度组（NG组）、高糖组（HG组）、高糖＋CaSR激动剂组（HG＋GdCl3组）、高糖＋CaSR抑制剂组（HG＋NPS2390组）.用CCK8试剂盒检测细胞存活率;DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧簇（ROS）含量;用比色法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性以及丙二醛（MDA）含量.用Westernblot检测细胞CaSR蛋白表达水平.结果细胞存活率呈糖浓度依赖性降低[（89.00±1.54）％比（98.83±0.47）％,P＜0.01],CaSR蛋白表达量呈糖浓度依赖性增加2.14±0.09比1.06±0.05,P＜0.01）.高糖诱导可使细胞发生氧化应激,SOD（14.14±0.57比22.86±0.58,P＜0.01）与GSH-Px（2.62±0.59比3.04±0.89,P＜0.01）活性降低,ROS（0.040±0.002比0.020±0.001,P＜0.01）与MDA（0.83±0.05比0.54±0.02,P＜0.01）生成增多.与HG组相比,HG＋GdCl3组细胞氧化损伤加重（P＜0.05）.而HG＋NPS2390组细胞氧化损伤减轻（P＜0.05）.结论高糖能上调CaSR蛋白表达进而促进氧化应激的发生.

简介：目的探讨入院时外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）对原发性急性脑出血患者短期预后的预测作用。方法回顾性连续纳入2015年12月至2017年12月中国医科大学附属盛京医院神经内科急性脑出血住院患者177例，根据改良Rankin量表（mRS）评分，分为预后良好（mRS〈3分）组109例，预后不良（mRSI〉3分）组68例。记录两组患者的临床资料、影像学资料及实验室资料等，根据入院时中性粒细胞计数、淋巴细胞计数计算出NLR值，并进行单因素分析。将单因素分析结果中P〈0．05的因素进一步行急性脑出血患者90d预后不良的多因素Logistic回归分析，将NLR以中位数为截点转化为二分类变量带入模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线评价NLR对预后预测的敏感度、特异度及最佳截断值。结果（1）与预后良好组比较，预后不良组NIHSS评分较高[11（8，16）分比3（2，5）分]，GCS评分较低[13（6，15）分比15（15，15）分]，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）。（2）与预后良好组比较，预后不良组患者手术治疗比例较高，组问差异有统计学意义[39．7％（27／68）比14．7％（16／109），P〈0．01]；余基线资料的组间差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（3）与预后良好组比较，预后不良组NLR值[8．92（4．83，16．07）比3．45（2．22，5．81）]及人院时血糖水平[7．36（6．19，9．25）mmol／L比6．33（5．27，8．18）mmol／L]较高，组间差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组肌酐水平的差异无统计学意义（P〉0．05）。（4）与预后良好组比较，预后不良组血肿体积较大[38．64（16．89，77．14）ml比9．69（2．64，19．12）rnl]，破入脑室比例较多[60．3％（41／68）比22．0％（24／109）]，组问差异均有统计学意义（均P〈0．01）；两组脑出血部位的差异无统计学意义（P〉0．05）。（5�

简介：目的系统评价强化他汀治疗对预防老年患者冠状动脉介入术后造影剂肾病（CIN）的有效性.方法计算机检索Cochranelibrary、PubMed、EMbase、WebofScience、CNKI、WanfangData、VIP、CBM数据库,查找所有关于他汀类药物预防老年患者冠状动脉介入术后CIN的相关随机对照试验（RCT）,检索时限均从建库至2015年12月31日.由3名研究员根据纳入排除标准独立进行RCT的筛选、资料提取和质量评价后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析.结果共纳入13个RCT,2722例患者.Meta分析的结果显示,老年患者采用强化他汀治疗后CIN的发生率显著降低（RR=0.41,95%CI：0.32～0.53,P〈0.00001）;亚组分析表明强化他汀治疗能明显改善合并糖尿病患者（RR=0.38,P=0.002）及合并肾功能不全患者（RR=0.44,P〈0.00001）CIN的发生率;并较对照组术后血尿素氮（BUN）水平下降（MD=-0.80,95%CI：-1.28～-0.32,P〈0.0001）,血肌酐（Scr）水平下降（MD=-8.10,95%CI：-11.06～-5.13,P〈0.00001）,内生肌酐清除率（Ccr）水平上升（MD=5.88,95%CI：2.67～9.09,P=0.0003）,胱抑素C（CysC）水平下降（MD=-0.15,95%CI：-0.19～-0.11,P〈0.00001）;高敏C反应蛋白（hs-CRP）升高低于对照组（MD=-2.66,95%CI：-3.46～-1.86,P〈0.00001].结论现有证据表明,强化他汀治疗能减少老年患者冠状动脉介入术后CIN的发病率,同时对肾功能有较好的保护作用,可明显减轻炎症反应,瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在预防老年患者CIN发病率的作用相似.

简介：有证据表明,缺血预适应（IPC）可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷（AMP）诱导蛋白激酶（AMPK）的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C（一种AMPK抑制物）或3-甲基腺嘌呤（3-MA,一种细胞自噬抑制物）处理后,进行IPC建模（闭塞大脑中动脉10min）,然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

简介：早在上个世纪四十年代．人们就发现猴子的膳食中缺乏维生素B6会引起动脉损伤．只是由于当初缺乏完备的实验条件．拿不出足够的证据解释这种动脉损伤。直到上个世纪的1970年．美国哈佛大学医学院麦卡莱博士用兔子作同样试验．引起了兔子动脉硬化。与此同时．美国西雅图的学者给狒狒作的同样试验也得到了类似结果。而且指出了病因．这是因为动物蛋白质中含有丰富的甲硫氨基酸．

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：目的通过中枢阻断肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的作用,观察对慢性充血性心力衰竭（心衰）时神经递质失衡的影响,探讨中枢炎性因子对心衰时交感兴奋的作用.方法采用结扎冠状动脉左前降支致心肌梗死的方法制备心衰大鼠模型,假手术对照只穿线不结扎.对心衰大鼠和假手术大鼠持续4周经侧脑室灌流TNF-α阻断剂依那西普（etanercept,ETN）10μg/h或人工脑脊液（aCSF）;另一种处理则是以腹腔注射方式给予相似剂量的ETN.4周后测定心脏功能学指标和形态学指标（LVEDP、±dp/dtmax、RV/BW、Lung/BW）和肾交感神经放电（RSNA）;ELISA技术测定促炎因子（PIC）在血浆和下丘脑室旁核（PVN）中的含量以及血中血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）水平；PVN中谷氨酸（Glu）、去甲肾上腺素（NE）及血中儿茶酚胺的含量利用高效液相色谱法获得；免疫组织化学染色确定PVN内酪氨酸羟化酶（TH）和谷氨酸脱羧酶（GAD67）,后二者分别为NE和γ-氨基丁酸（GABA）的限速酶,以及神经元型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.结果与假手术组相比,心衰大鼠PVN区NE和TH表达增强,GAD67和nNOS表达减弱；血浆炎性因子、儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ增多；肾交感神经活动增强.对心衰大鼠经侧脑室持续灌流ETN可减轻上述神经递质失衡现象和心衰时肾交感神经的过度兴奋表现；而经腹腔灌注相似剂量的ETN对心衰大鼠PVN处的NE、TH、GAD67和nNOS的含量没有影响,对肾交感神经兴奋也无作用,说明上述影响是通过位于中枢的PIC起作用.结论心衰时PVN区炎性因子增高,引起中枢兴奋性神经递质增多,抑制性神经递质减少,神经递质平衡失调,从而增强交感兴奋促进心衰发展.

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）在骨髓间质干细胞（MSCs）归巢到急性梗死心肌中的作用.方法129只大鼠随机分为检测组（65只）和处理组（64只）,检测组分为心肌梗死组（35只）和非心肌梗死组（30只）,处理组则分为Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组4个亚组（各16只）.检测组以免疫组织化学检测MCp-1在2个亚组大鼠心肌中表达的差异.处理组大鼠心肌梗死4天后予以MCP-1、抗MCP-1抗体干预,同时经尾静脉注射BrdU标记的MSCs,7天后检测心肌梗死区MSCs归巢量,28天后检测大鼠心功能状况、心肌梗死区及其周围的血管密度.结果MCP-1于心肌梗死后第1天即升高,第7天到达峰值,28天时恢复至正常水平.心肌梗死组MSCs归巢量大于非心肌梗死纽（P=0.000）.Ⅰ组大鼠心肌梗死区MSCs归巢量、心功能水平及血管密度大于Ⅲ组及Ⅱ组（P＜0.01）.结论大鼠心肌梗死后早期梗死区MCP-1表达水平升高;MCP-1能够促进MSCs归巢并改善心功能.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征治疗中沙利度胺治疗效果及其抗肿瘤作用机制。方法选取2007年1月至2012年6月我院收治的骨髓增生异常综合征患者40例进行分析，随机分成观察组和对照组两组，每组20例，对照组患者选用全反式维甲酸和达那唑治疗，观察组在对照组治疗方法的基础上添加沙利度胺药物治疗，对比分析两组患者治疗效果。结果治疗后3个月和6月治疗有效率分别达到65％和75％，而采用全反式维甲酸和达那唑治疗，没有添加沙利度胺治疗的对照组患者3个月和6个月治疗有效率分别为35％和45％，两组患者治疗效果差异显著，P〈0．05。结论沙利度胺具有较强的抗肿瘤作用机制，能够明显的改善骨髓增生异常综合征临床治疗效果。

简介：目的探讨急性冠脉综合征（ACS）患者体内血浆白细胞介素-6（IL-6）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的变化以及瑞舒伐他汀对二者的干预作用.方法纳入2011年3月～2011年11月邯郸市第一医院行冠脉造影确诊ACS患者55例（ACS组）,同期纳入胸痛行冠脉造影但结果正常者30例（对照组）,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测所有受试者IL-6和MMP-9水平,比较两组差异;ACS组患者口服瑞舒伐他汀（10mg/d）4周后再次检测IL-6和MMP-9血浆水平,比较治疗前、后的差异.结果与对照组相比,ACS组IL-6和MMP-9水平均较高[分别为：（23.76±5.78）ng/mlvs.（17.56±5.34）ng/ml和（19.87±5.68）mg/Lvs.（16.59±5.13）mg/L],差异有统计学意义（P＜0.01）,ACS组患者服用瑞舒伐他汀4周后血浆IL-6和MMP-9水平明显下降（P＜0.05）.结论炎症反应可能参与ACS的发病过程,瑞舒伐他汀具有抑制炎症反应的作用.

简介：目的探讨高血压病患者在降血压治疗的同时，辛伐他汀和肠溶阿司匹林联合用药对颈动脉粥样硬化和心、脑血管事什的下预作用。方法选择162例高血压病合并颈动脉粥样硬化患者，将其随机分为药物联合丁预组和对照组：干预组82例，在降血压治疗的同时应用辛伐他汀（每晚20mg）和肠溶阿司匹林（75mg／d）。对照组80例，仅给予降血压治疗。共随访3年，分别在干预前及干预后第1、2、3年检测颈动脉内-中膜厚度、颈动脉内径、颁动脉内-中膜厚度／颈动脉内径的比值、颈动脉斑块积分及血压、血脂、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原等指标。结果干预组在随访后第1年平均颈动脉内-中膜厚度和斑块积分分别为（1．01±0．12）mm、3．8±2．5，与干预前比较差异无显著性（P〉0．05），第2、3年分别为（0．80±0．16）mm、2．6±1．6；（0．80±0．20）mm、2．5±1．2，与干预前比较明显降低（P〈0．01）。颈动脉内一中膜厚度／内径比值在干预后也明显降低。随访结束时，干预组心、脑血管病的发生率分别为10．90％和4．87％，与对照组相比明显降低（P〈0．05）。结论在有效降血压的同时，给予辛伐他汀和肠溶阿司匹林联合用药，能延缓和逆转高血压病患者颈动脉粥样硬化的进展，对心、脑血管事件的发生有很好的预防作用。

简介：目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）相关酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与脑梗死后出血的相关性。方法选取确诊为出血性脑梗死患者50例为病例组,诊断为脑梗死患者60例为对照组。用PCR-RFLP方法检测2组C677T基因多态性。结果病例组C和T等位基因频率分别为53.0%和47.0%,对照组分别为76.7%和23.3%（P〈0.01）。病例组TT基因型为20.0%、CT基因型54.0%、CC基因型26.0%,对照组分别为8.3%、30.0%和61.7%（P〈0.01）;病例组Hcy水平显著高于对照组,而载脂蛋白A和HDL水平明显低于对照组（P〈0.01）;CC基因型携带者TC及Hcy水平明显低于CT＋TT基因型携带者（P〈0.05）。C677T基因发生突变T等位基因可能是出血性脑梗死的危险因素（OR=3.216,95%CI：1.212~9.120,P=0.012）。结论C677T基因突变与出血性脑梗死发生存在一定关系,C677T基因突变可能是出血性脑梗死发病的危险因素。

简介：目的探讨瑞舒伐他汀对血脂正常的2型糖尿病患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的影响.方法选取2008年3月至2013年10月于我院诊治的血脂正常的2型糖尿病患者104例,按其就诊顺序进行编号并随机分为对照组（52例）和观察组（52例）.对照组患者行常规降糖治疗;观察组患者在常规治疗基础上加用瑞舒伐他汀治疗,10mg/次,1次/d.观察两组患者治疗前后血脂（HDL-C、LDL-C、TG、TC）及hs-CRP水平变化情况,采用统计学软件对两组患者观察指标进行对比分析.结果观察组患者治疗后TC[（4.28±0.86）mmol/L]、TG[（3.25±0.89）mmol/L]、LDL-C[（2.09±0.57）mmol/L]、HDL-C[（1.38±0.43）mmol/L]水平均明显优于对照组患者相应指标[（5.33±1.00）mmol/L、（3.58±1.01）mmol/L、（3.18±0.74）mmol/L、（1.16±0.31）mmol/L],差异有统计学意义（P＜0.05）.观察组患者治疗后hs-CRP水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论瑞舒伐他汀在进一步改善血脂正常的2型糖尿病患者血脂水平的同时,可有效降低患者hs-CRP水平,对于减轻患者动脉粥样硬化程度、减少心脑血管意外具有重要意义.

简介：目的研究非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）患者心电图的QRS波宽度及aVR导联抬高幅度对冠状动脉左主干/三支病变的诊断价值.方法分析106例NSTE-ACS患者的体表心电图QRS波宽度及aVR导联ST段抬高幅度,通过与冠状动脉造影结果对比,研究其对诊断左主干/三支病变的敏感性、特异性和相关性.结果QRS波宽度及aVR导联ST段抬高是左主干/三支病变的独立预测因子,OR值分别为9.04（95%CI,4.88～16.7）、7.10（95%CI,4.91～76.2）;QRS间期≥90ms和aVR导联ST段抬高≥0.5mm预测左主干/三支病变的敏感性及特异性分别为88%、76%及88%、86%.结论QRS波增宽及aVR导联ST段抬高是NSTE-ACS患者左主干/三支病变较为灵敏的预测因子.