简介：为了干预心肌缺血引起的梗塞及保护心脏，研究了许多药物如β受体阻滞剂、自由基清除剂、钙拮抗剂，但效果均不理想。近年来，人们发现心脏自身对心肌缺血再灌性损伤具有强大的内源性保护作用，即：如果心脏经历了短暂的心肌缺血再灌注后对随后长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护作用，并将这种现象称为缺血预处理(预适应)。预适应对心肌的保护作用主要表现在缩小心肌梗死范围、抗缺血再灌注性心律失常、改善心肌收缩和舒张功能等。但对心肌缺血预适应的机制，仍不十分清楚：普遍认为：与内源性心脏保护物质的释放以及膜受体信号传导通路有关。

简介：目的探讨心肌缺血预适应（IP）对急性心肌梗死临床经过的影响。方法对158例心肌梗死患者的临床资料进行分析。按梗死前有无心绞痛分为有口组72例，无口组84例。分析两组梗死范围、心功能及病死率的差异。结果有口组多部位梗死，心肌酶峰值及病死率明显低于无口组。有口组左心室射血分数明显高于无口组。结论IP的作用表现在限制梗死范围的扩展，维护梗死后心功能。

简介：摘要目的探讨远程缺血预适应训练在脑血管疾病（脑梗寒，脑血栓）预防中的作用。方法对30例有脑梗死常见早期征兆的患者采用远程缺血预适应训练。

简介：自1986年Murry等[1]在犬心模型上证实预先给予几次短暂心肌缺血/再灌注(I/R)能提高心肌对随后长时间冠脉阻断所致损伤耐受力,并称此现象为缺血预适应(ischemicprecondition,IP).在随后人们大量的研究中发现多次短暂I/R不仅对心脏随后长期I/R损伤有保护作用,而且对肝脏及其它器官I/R损伤同样有保护作用.IP对肝脏I/R损伤的保护作用机制尚未完全明确,目前认为与腺苷、蛋白激酶C以及热休克蛋白等多种因素密切相关.本文就IP对肝脏I/R损伤的保护作用主要机制作一综述.

简介：

简介：摘要：目的:探讨缺血预适应对老年人脑梗塞防治的临床效果。方法:老年脑梗塞64例随机分布于对照组32和研究组32。对照组接受常规临床治疗，研究组在对照组的基础上进行缺血预适应处理。两组患者的(NIHSS)、Barthel指数及生活质量，比较两组患者的临床结果、复发率、死亡率及不良影响。结果:研究组的有效性明显低于研究组，差异在统计学上很高(P＜0.05)。NIHSS和BI评分在研究组治疗后低于可比评分，差异具有统计学意义(P＜0.05)。复发率和死亡率研究组明显低于对照组。结论:缺血预适应对老年脑梗塞有明显的预防效果，可以提高生活质量，降低死亡率和复发率。

简介：摘要目的研究缺血预适应在缺血性脑卒中患者神经功能中的保护作用及疗效。方法选取2019年6月至2021年6月聊城市第三人民医院收治的110例缺血性脑卒中患者，进行前瞻性随机平行对照研究，采用随机数字表法将患者分为A组和B组，每组55例。A组男23例，女32例；年龄52～74（62.78±4.77）岁；B组男27例，女28例；年龄51～73（61.48±4.59）岁。B组采用常规药物治疗，A组在B组的基础上采用远隔缺血后适应治疗。比较两组临床疗效，治疗前、治疗3个月后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、日常生活能力Barthel指数（BI）评分及梗死灶体积、血清S100蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、新喋呤（Npt）、半乳糖凝集素3（GAL3）、血液流变学指标（血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度、纤维蛋白原）水平。计数资料采用χ2检验，计量资料采用t检验。结果治疗3个月后，A组临床总有效率为94.55%（52/55），高于B组的81.82%（45/55），两组比较，差异有统计学意义（χ2=4.274，P=0.039）；治疗3个月后，A组NIHSS评分为（9.74±1.83）分，低于B组的（12.25±2.82）分，BI评分为（75.26±5.38）分，高于B组的（62.47±6.02）分，两组比较，差异均有统计学意义（t=5.496、11.748，均P<0.001）；治疗3个月后，A组梗死灶体积为（3.35±1.02）cm3，缩小幅度优于B组［（3.79±1.11）cm3］，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗3个月后，A组全血低切黏度为（5.08±0.79）mPa·s、全血高切黏度为（4.22±0.51）mPa·s、血浆黏度为（1.17±0.34）mPa·s、纤维蛋白原为（2.86±0.34）g/L，均低于B组的（6.63±1.02）mPa·s、（4.85±0.62）mPa·s、（1.36±0.40）mPa·s、（3.53±0.42）g/L，两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）；治疗3个月后，A组血清S100β为（1.37±0.38）μg/L、NSE为（15.28±3.37）μg/L、Npt为（6.95±1.78）nmol/L、GAL3为（9.68±2.27）g/L，均低于B组的（1.74±0.46）μg/L、（19.72±4.73）μg/L、（9.07±2.24）nmol/L、（11.94±3.04）g/L，两组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论缺血预适应辅助治疗缺血性脑卒中患者可进一步提升疗效，可有效改善患者日常生活能力及神经功能，缩小梗死灶体积，调节血液流变学状态，促进病情恢复。

简介：摘要目的探讨不同缺血预适应（IPC）模式对大鼠骨骼肌缺血再灌注（IR）损伤的影响。方法选取40只雄性SD大鼠，采用动脉夹夹闭一侧股动脉的方法构建大鼠骨骼肌IR损伤模型。IPC模式采用夹闭右侧股动脉10 min后松开动脉夹再灌注10 min，重复3次进行预适应。按随机数字表法将大鼠分为常规IR组、IPC即刻组、IPC24 h组、IPC48 h组和假手术组，每组8只。常规IR组夹闭右股动脉3 h后松开动脉夹再灌注3 h；IPC即刻组为预适应后即刻行常规IR组相同处理；IPC24 h组为预适应后缝合皮肤，放回笼中喂养24 h后行常规IR组相同处理；IPC48 h组为预适应后缝合皮肤，放回笼中喂养48 h后行常规IR组相同处理；假手术组钝性分离右股动脉但不夹闭。在再灌注终点，收集胫前肌组织、腓肠肌组织和血清；计算胫前肌组织湿重/干重比值（W/D），评估组织水肿情况；HE染色后观察腓肠肌组织病理学变化情况并对腓肠肌组织损伤程度进行评分；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和丙二醛（MDA）水平；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测腓肠肌组织中低氧感受器（EGLN1）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况。结果不同模式IPC后，组织水肿程度均较常规IR组减轻（P均<0.01），常规IR组、IPC即刻组、IPC24 h组、IPC48 h组W/D分别为6.05±0.19、5.70±0.12、5.25±0.13、5.50±0.08，高于假手术组的3.80±0.08（P均<0.01）；与IPC即刻组、IPC48 h组比较，IPC24 h组水肿程度最轻（P<0.05或0.01）。假手术组肌纤维排列整齐，结构清晰，余各组肌纤维均出现不同程度损伤和炎性浸润。IPC即刻组、IPC24 h组、IPC48 h组的组织损伤程度评分总分分别为（8.15±0.15）分、（6.15±0.38）分、（6.90±0.19）分，低于常规IR组的（9.60±0.50）分，高于假手术组的（0.16±0.16）分（P均<0.01）；与IPC即刻组比较，IPC24 h组、IPC48 h组组织损伤程度评分总分降低（P<0.05或0.01），但IPC24 h组与IPC48 h组组织损伤程度评分总分差异无统计学意义（P>0.05）。ELISA法检测显示，不同模式IPC后，血清TNF-α、IL-1β、MDA水平较假手术组升高（P均<0.01），从高到低依次为常规IR组、IPC即刻组、IPC48 h组、IPC24 h组、假手术组；与IPC即刻组、IPC48 h组比较，IPC24 h组IL-1β、TNF-α、MDA水平降低（P均<0.05）。qRT-PCR检测显示，EGLN1 mRNA表达由高到低依次为常规IR组、IPC48 h组、假手术组、IPC即刻组、IPC24 h组；与常规IR组、IPC即刻组、IPC48 h组比较，IPC24 h组EGLN1 mRNA表达下降（P均<0.01）。不同模式IPC后，HIF-1α mRNA表达较假手术组增加（P均<0.01），由高到低依次为IPC24 h组、IPC即刻组、IPC48 h组、常规IR组、假手术组；与常规IR组、IPC即刻组、IPC48 h组比较，IPC24 h组HIF-1α mRNA表达升高（P<0.05或0.01），IPC即刻组与IPC48 h组差异无统计学意义（P>0.05）。结论不同缺血预适应模式能够通过减轻组织水肿、炎性症状和氧化应激反应等，减轻大鼠骨骼肌IR损伤，其中IPC后再灌注24 h模式减轻IR损伤的效果相对最佳；EGLN1、HIF-1α可能参与IPC减轻大鼠骨骼肌IR损伤的过程。

简介：中图分类号Ｒ５４１．４文献标识码Ａ文章编号１６７２－３７８３（２０１５）０７－０３８７－０２摘要目的观察大鼠骨骼肌缺血预适应对心肌缺血／再灌注后炎症因子ＭＣＰ．１的影响。方法间断阻断股动脉建立骨骼肌缺血预适应模型，２４ｈ后开胸结扎冠状动脉建立心肌Ｉ／Ｒ模型。实验大鼠随机分为正常对照组（Ｃ）、缺血／再灌注组（Ｉ／Ｒ）、缺血预适应组（ＩＰＣ＋Ｉ／Ｒ）。观察各组炎症细胞浸润程度、心肌细胞凋亡指数及ＭＣＰ．１的表达水平。结果与缺血／再灌注组比较，缺血预适应组炎症细胞浸润减少（４５．４３±５．９８ｖｓ１１５．８０±１２．７４），心肌细胞凋亡减少（２１．４８％±１．８６％ｖｓ３１．１５％±３．８４％），ＭＣＰ．１表达减少（１２．２３％±３．００％ｖｓ２８．６３％±５．１７％），差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；细胞凋亡与心肌炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达相关（ｒ＝０．８７，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７７，Ｐ＜０．０１），炎症细胞浸润与ＭＣＰ．１表达水平呈高度正相关（ｒ＝０．８４，Ｐ＜０．０１）。结论骨骼肌缺血预适应通过减少炎症细胞浸润、ＭＣＰ．１表达，保护心肌。

简介：【摘要】在发生心肌缺血过程中，再灌注能缩小梗死面积，但再灌注本身会引起局部缺血或再灌注损伤。再灌注损伤在心脏手术患者、接受溶栓治疗的心肌梗死患者和非心脏手术患者中的发病率较高，严重影响患者围手术期的安全性和预后［1］。高脂血症使患者心梗的面积更大并且心梗的再发率也变高。缺血预适应(IP)是指机体组织在经历反复的短暂的非致死性缺血/缺氧后，对随后的长时间致死性缺血/缺氧具有高耐受性［2］。本文对肢体远端缺血预适应改善高脂血症大鼠的心肌缺血/再灌注损伤的研究进展作出相关阐述，为其临床的技术应用提供更加广泛的理论参考。

简介：摘要目的研究远程缺血预适应对缺血性脑血管病(ICVD)的治疗效果。方法采用系统随机化法将我院2016年12月—2017年12月收治的68例缺血性脑血管病患者，分为对照组和观察组，每组分别34例，两组患者均采用常规药物进行治疗，观察组在常规药物进行治疗的基础上使用远程缺血预适应，分析两组患者治疗前后影像学检查结果、NIHSS评分和血压变化情况。结果观察组的NIHSS评分变化显著优于对照组（P＜0.05）；观察组的新发梗死发生率少于对照组（P＜0.05）；观察组的梗死体积缩小人数多于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗前后血压变化不显著(P＞0.05)。结论对缺血性脑血管病采用远程缺血预适应训练，不仅可以减少新发梗死发生率、促进梗死体积的缩小，也有利于神经功能的恢复，更有利于改善患者病情。

简介：摘要：目的：对缺血性脑血管疾病治疗中采用远程缺血预适应训练的临床价值进行研究和分析。方法：选择2021年9月-2022年11月期间我院收治的90例缺血性脑血管疾病患者为研究对象，按照入院编号的奇偶数将其分为两组，其中对照组行常规治疗，而观察组在此基础上，再运用远程缺血预适应训练，对两组的治疗效果进行对比分析。结果：治疗前，两组椎动脉血流动力学比较无差异（P>0.05）；治疗后，观察组的PI、RI较低，且PSV水平高于对照组（P0.05）；与对照组比较，观察组的PSV升高，而RI和PI均下降，组间对比有差异（P0.05）；治疗后，相比较对照组而言，观察组的SjvO2升高，且CaO2和O2ER均下降，组间对比有差异（P0.05）；观察组治疗后1、6个月的NIHSS评分均比对照组低（P

简介：摘要：目的探讨远程缺血预适应训练对缺血性脑血管疾病治疗临床疗效。方法选取40名对缺血性脑梗死患者，随机分为两组进行治疗，分别给予一般恢复治疗和肢体远隔缺血预适应训练恢复治疗，对比治疗效果。结果肢体远隔缺血预适应训练治疗有效率为95.0%，显著优于常规单纯药物治疗有效率65.0%。结论使用TDFT-RIP-B2上臂式缺血预适应训练仪，对于缺血性脑梗死患者有良好的治疗效果，值得推广。

简介：目的研究缺血预适应对心肌梗死范围及近期预后的影响。方法将130例首次心肌梗死患者依据梗死前有无冠心病史、伴或不伴梗死前心绞痛发作分为A、B、C三组,统计各组出现的并发症和住院期死亡率;并通过心电图计分法和肌酸磷酸激酶(CK)峰值水平比较最初心肌梗死面积。结果心梗中确存在缺血预适应,各组间统计学分析存在显著差异(P<0.05),并且近、远期缺血预适应存在不同机制并有相加作用。结论无论近期、远期心肌缺血预适应在心梗中对心肌均有保护作用,且两者有相加作用,其中近期缺血预适应在心梗中对心肌保护作用更显著,其机理有待进一步研究。

简介：目的：探讨心肌缺血预适应与急性心肌梗死患者临床及预后的相关性。方法：对108例心肌梗死前有心绞痛患者(IP组)。与72例心肌梗死前无心绞痛患者(NP组)进行有关项目的比较。结果：IP组在心肌梗死面积、CPK及CPK-MB峰值、killip2级以上泵功能衰竭、某些心律失常、住院病死率方面明显低于NP组。结论：心肌缺血预适应对急性心肌梗死具有保护作用。

简介：摘要目的探讨远隔缺血预适应疗法对脑白质疏松症患者认知功能损害的影响。方法采用随机数字表法将24例纳入的脑白质疏松患者分为观察组和治疗组，每组12例。在常规血管危险控制基础上，治疗组应用远隔缺血预适应方法，每周5次，每次15~20 min，共治疗6个月。分别于治疗前和治疗6个月后(治疗后)，采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、数字广度测试(DST)及复杂词语和简单词语的词语流畅性测试(VFT)评分对2组患者的认知功能、注意力和工作记忆能力以及言语能力进行神经心理学评定；采用三维动脉自旋标记(3D-ASL)技术行磁共振灌注成像评估2组患者治疗前后双侧脑室旁白质、皮质下白质及全脑平均脑血流量(CBF)的变化。结果经远隔缺血预适应治疗后，治疗组患者的MoCA、DST评分以及复杂词语和简单词语的VFT评分分别为(22.75±3.88)、(14.14±2.34)、(8.43±0.97)和(12.29±2.36)分，均较组内治疗前[(17.88±4.61)、(11.14±2.41)、(7.14±0.89)和(9.14±1.77)分]有明显提高(P<0.05)，且明显高于观察组治疗后，组间差异有统计学意义(P<0.05)，而对照组上述各项指标评分治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，治疗组患者的脑室旁CBF、皮质下CBF和全脑CBF[(15.85±3.23)、(14.57±3.95)和(53.57±3.59)ml/(min·100 g)]较组内治疗前[(11.71±1.97)、(10.43±1.90)和(47.71±2.14)ml/(min·100 g)]有明显提高(P<0.05)，而对照组各项指标无明显变化(P>0.05)。结论远隔缺血预适应改善脑白质疏松患者的认知损害，有可能与改善脑血流量有关。

简介：摘要目的了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用。方法对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛，分成有缺血预适应组（IP）30例，非缺血预适应组（NIP）30例，并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析。结果IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值，左室收缩功能指标（LVEF）均低于NIP组。结论心肌缺血预适应具有保护心肌，减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用。

简介：[摘要]目的：观察缺血预适应治疗仪对冠心病稳定性心绞痛患者的临床效果。方法：将收治的44例稳定性心绞痛患者随机分为观察组21例和对照组23例，其中观察组患者在常规用药基础上，给予缺血预适应仪的干预。观察干预前后两组患者超敏C反应蛋白（hs-CRP）浓度的变化并进行比较分析。结果：对照组应用缺血预适应治疗仪进行干预后，hs-CRP较疗前明显减低，有统计学意义，且与观察组疗后比较亦有统计学意义（P＜0.05）。结论：应用缺血预适应治疗仪对稳定性心绞痛患者进行干预，可促进侧枝循环的建立来对抗缺血，对改善预后有积极作用，值得进一步研究。

简介：目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死患者的临床及预后的影响。方法选取在我院治疗的初发急性心肌梗死患者116例，根据患者在初发急性心肌梗死的前48h内是否出现过心绞痛症状，将患者分为心肌缺血预适应的观察组（64例）及无心肌缺血预适应的对照组（52例）。两组患者在入院之后，均进行相同的临床常规治疗，观察比较两组患者的临床及预后。结果观察组患者的心肌梗死范围明显小于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的心脏收缩功能指数明显优于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）；观察组患者的并发症发生率和病死率显著低于对照组，差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论与无心肌缺血预适应现象的患者比较，有心肌缺血预适应现象的患者心肌梗死面积小，恶性心律失常、心肌梗死后心功能不全的发生率低，预后好。

简介：摘要目的探讨KATP通道抑制剂格列苯脲对心肌缺血预适应心律失常的影响。方法将SD大鼠随机均分为心肌缺血预适应组(IPC组)、格列苯脲组(GLC组)、格列苯脲+IPC组(G-P组)和对照组(C组)，（均n=12）。心肌缺血预适应由3次5min缺血/10min再灌注组成。所有大鼠均接受30min缺血/60min再灌注。使用medlab501H多功能动物生理功能记录仪Ⅱ导联记录心脏室性心律失常。结果IPC可减少缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被格列苯脲所阻断。结论格列苯脲对IPC的心律失常有影响。