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136 个结果
  • 简介:目的:观察盐酸法舒地尔对慢性心力衰竭患者的临床疗效。方法:选择我院心内科治疗的慢性心力衰竭患者134例,采用随机数字法分为常规治疗组和法舒地尔组,每组67例。治疗3个月,比较两组治疗前后左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)的差异及脑钠肽(BNP)、内皮素1(ET-1)和心钠素(ANP)水平的变化。结果:与法舒地尔组治疗前和常规治疗组治疗后比较,治疗3个月后法舒地尔组LVEDd[(58.20±8.44)mm、(58.22±10.21)mm比(51.24±7.37)mm]、LVESd[(47.52±6.51)mm、(47.56±6.54)mm比(41.24±5.33)mm]明显减小,BNP[(381.35±62.48)μg/L、(377.82±61.46)μg/L比(294.52±51.33)μg/L]、ET-1[(81.93±13.53)μg/L、(81.32±12.63)μg/L比(68.44±11.42)μg/L]和ANP[(215.33±39.72)μg/L、(210.51±36.17)μg/L比(172.26±27.54)μg/L]水平显著降低,LVEF[(29.69±4.08)%、(29.94±4.25)%比(37.47±5.26)%]显著提高(P均〈0.01)。法舒地尔组治疗后临床有效率显著高于常规治疗组(94.0%比80.6%,P=0.019)。两组临床不良反应发生率无显著性差异(P〉0.05)。结论:盐酸法舒地尔可以显著减少慢性心力衰竭患者脑钠肽、内皮素1和心钠素水平,延缓心室重塑、改善心功能,临床疗效显著,使用安全。

  • 标签: 心力衰竭 心肌重构 法舒地尔
  • 简介:的探讨胎儿实时三维超声心动图(RT-3DE)在胸腹联胎产前诊断中的影像学特征。方法选取我院2014年1月至2015年1月经产前超声筛查出的对称性胸腹联胎5例,行胎JLs.维超声心动图(2DE)及胎儿实时三维超声心动图检测。RT-3DE选择3Dcropping、xPlane任意平面成像及3D-Beats模式,多切面、多方位、多角度观察胎儿心脏。结果5例对称性胸腹联胎均有2个心包,2套心血管系统,其中一个心脏结构正常,另一个为单流入型单心室合并单心房或其他类型非发绀型先天性心脏病。染色体检测多无异常。结论对称性胸腹联胎胎儿超声心动图表现具有特征性,胎儿实时三维超声心动图是联体双胎产前超声诊断的良好补充。

  • 标签: 超声心动图 三维 产前超声检查 双胎 联体
  • 简介:颅内压(intracranialpressure,ICP)监测已广泛应用于重型颅脑损伤患者[格拉斯哥昏迷评分(GCS)3~8分],但是目前ICP监测较少用于高血压脑出血的患者[1]。早期行ICP监测对观察患者的病情变化尤为重要,准确可靠的连续监测能够提供ICP变化的客观指标,有利于早期发现血肿扩大,

  • 标签: 颅内压 高血压 脑出血 手术时机
  • 简介:目的利用经颅彩色多普勒超声(TCCD)监测急性脑卒中患者脑中线移位的程度,并对不同程度脑中线移位患者预后进行分析评估。方法选取2015年10月~2016年1月入住我院神经内科,应用TCCD监测脑中线移位患者58例,其中经头颅CT或MRI证实有脑中线移位的大面积脑梗死患者25例(脑梗死组)和脑出血患者33例(脑出血组),并进行统计学分析。结果脑梗死组和脑出血组头颅CT/MRI与TCCD监测的脑中线移位值比较,差异无统计学意义[(3.32±2.43)mmvs(3.28±2.31)mm,P=0.986;(3.64±2.03)mmvs(3.43±1.90)mm,P=0.630]。TCCD检测脑中线移位值与年龄、性别、血管危险因素及临床病情不相关(P〉0.05)。TCCD检测脑中线移位的ROC曲线下面积0.961±0.008,特定界值1.75,敏感性100%,特异性85.5%,准确性70.0%。结论TCCD监测脑中线结构及移位有优势,为临床工作提供更方便(床旁)、可靠、无创的技术手段,为患者提供更经济的检查方法。

  • 标签: 超声检查 多普勒 经颅 卒中 脑梗死 脑疝 ROC曲线 磁共振成像 弥散
  • 简介:血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白(oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL)对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

  • 标签: 脂蛋白类 LDL 内皮细胞 雌激素类 一氧化氮 细胞凋亡
  • 简介:目的探讨阿托伐他汀钙对脑血管病患者的抗动脉粥样硬化及稳定斑块的作用。方法选择缺血性脑血管病患者100例,均经颈动脉超声证实其颈动脉内有斑块形成。给予阿司匹林(商品名,拜阿司匹林)0.1g/d。在此基础上,分为阿托伐他汀钙组(治疗组)50例,服用阿托伐他汀钙20mg/d,持续6个月;对照组50例,未给予阿托伐他汀钙治疗。分别于治疗前、治疗后3和6个月检测血脂,用颈动脉超声检测患者的双侧颈动脉内-中膜厚度(IMT)、斑块形态等指标。结果①治疗组服药3个月时,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和三酰甘油(TG)分别为(3.1±0.8)和(1.1±0.8)mmol/L,与对照组[(3.4±0.8)和(1.7±0.7)mmol/L]同时间点比较,差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01);治疗组和对照组服药6个月时,总胆固醇(TC)为(4.3±0.9)、(5.6±0.8)mmol/L、LDL-L为(3.0±0.5)、(3.4±0.8)mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为(1.1±0.2)、(1.0±0.3)mmol/L及TG为(1.1±0.9)、(1.6±0.3)mmol/L,两组同时间点比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。②治疗组和对照组6个月时,IMT分别为1.0±0.4和1.1±0.2,Crouse斑块积分分别为1.0±0.6和1.1±0.5,两组比较,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论服用阿托伐他汀钙在短期内即可起到降脂作用,服药6个月以上可减轻缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化程度,同时能够稳定斑块。

  • 标签: 颈动脉疾病 药物疗法 阿托伐他汀钙
  • 简介:血管平滑肌细胞(vascularsmoothmusclecells,VSMCs)是血管中膜的主要细胞成分,它的增殖和迁移是血管病变的细胞基础病理改变之一。血管紧张素Ⅱ(Angio-tensinⅡ,AngⅡ)与VSMCs上其1型受体(AngiotensinⅡtype1receptor,AT1R)结合后,可经丝裂原激动蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinase,MAPK)、核因子-κB(nuclearfactorofkappaB,NF—κB)等多条信号通路,

  • 标签: 血管紧张素Ⅱ 糖基化终产物 高级 胰岛素 平滑 血管
  • 简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用

  • 标签: 非诺贝特 心肌缺血 再灌注 核转录因子-ΚB P65 白介素-6
  • 简介:目的探讨增强型体外反搏的运用对动脉粥样硬化患者的康复作用。方法选取2012年12月至2014年10月在福田人民医院就诊的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者107例,将他们随机分为观察组和对照组,其中观察组54例,对照组53例。对照组按常规药物治疗方案进行治疗;观察组在对照组治疗方案的基础上额外接受增强型反搏治疗,两组治疗时间均为6周,之后比较两组治疗前后患者临床症状改善情况及血清中P-选择素、血栓素B2、一氧化氮、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ浓度的变化。结果观察组治疗6周后心绞痛改善率、硝酸甘油(NTG)用量减少率、运动耐量提高率及总有效率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);治疗前,两组血清P-选择素、血栓素B2、血管紧张素Ⅱ及内皮素-1浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05);观察组上述4种血清学指标治疗后与治疗前比较均有显著改善,差异有统计学意义(P〈0.05);对照组上述4种血清学指标治疗后与治疗前比较,差异均无统计学意义(P〉0.05);观察组治疗后的血清学指标与对照组治疗后的相应血清学指标比较均有显著改善,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论体外反搏治疗能显著提高冠心病患者的临床疗效,且能显著降低患者血清中缩血管物质水平,该方法值得在临床推广应用。

  • 标签: 体外反搏 动脉粥样硬化 康复作用
  • 简介:目的探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予左卡尼汀(L-CN)对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I(cTnI)和高敏CRP(hs-CRP)。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升(P〈0.01);但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低(P〈0.05,P〈0.01);直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关(r=0.75,P〈0.01)。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

  • 标签: 左卡尼汀 糖尿病 冠心病 经皮冠状动脉介入治疗 超敏C反应蛋白 肌钙蛋白I
  • 简介:目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)稳定表达对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及可能机制。方法采用结扎冠脉左前降支45min,再灌注3h的方法,构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为假手术组(Sham)、心肌缺血/再灌注组(MI/R)、HIF-1α活化剂DMOG+心肌缺血/再灌注组(D+MI/R)、HIF-1α抑制剂YC-1+心肌缺血,再灌注组(YC-1+MI/R),采用全自动生化分析仪测定血清心肌酶(CK—MB,LDH)活性,Westernblot检测心脏组织HIF-1α蛋白表达,Evensblue/Trc染色测定心肌梗死面积,TUNEL染色及Caspase-3、8、9活性测定心肌细胞凋亡。结果①与MI/R组相比,D+MI/R组的HIF-1α蛋白表达量增加约4.6倍(P〈0.01),心肌酶CK—MB、LDH的活性降低(P〈0.05),心肌梗死面积减小(P〈0.05),并且心肌组织的病理损伤减轻。②D+MI/R组心肌细胞凋亡率为(9.7±0.98)%,明显低于MI/R组的(23.5±1.5)%(P〈0.05),且部分逆转了缺血再灌注后心肌组织Caspase-9和Caspase-3的活性升高(P〈0.05)。结论HIF-1α稳定表达可抑制线粒体途径介导的心肌细胞凋亡,从而发挥对缺血再灌注损伤的心脏保护效应。

  • 标签: 低氧诱导因子-1Α 心肌 缺血再灌注损伤 细胞凋亡
  • 简介:摘要目的观察小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效。方法回顾分析2013年3月至2016年3月期间在我院诊治的58例中晚期食管癌患者临床资料,将其随机分为观察组和对照组,每组29例患者。对照组患者给予单纯放疗,观察组在对照组的基础上采用小剂量顺铂静滴,观察两组患者近期临床疗效。结果观察组患者完全缓解率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),总缓解率对比差异无统计学意义(P>0.05);随访1、2、3年,观察组患者生存率明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组临床毒副反应发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏疗效良好,毒副作用低,有效延长了患者的生存期,值得在临床推广和应用。

  • 标签: 顺铂 中晚期食管癌 增敏作用
  • 简介:目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0mmol/L,白藜芦醇30.0umol/L)。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol/L预处理45min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,m活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

  • 标签: 硫氧还蛋白 凋亡 白藜芦醇 心肌细胞
  • 简介:氯吡格雷具有选择性拮抗二磷酸腺苷诱导的血小板聚集作用和抗栓作用,单独使用即可有效预防动脉粥样硬化患者缺血性事件的发生。目前研究认为,各种急性冠状动脉综合征(ACS)患者和所有接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者均应给予阿司匹林和氯吡格雷联合治疗,且后者应于术后双重抗血小板治疗至少1年。在心血管获益的同时,

  • 标签: 质子泵抑制剂 血小板聚集抑制剂 动脉粥样硬化
  • 简介:目的探讨下肢康复机器人联合任务导向训练对卒中后步行能力的康复作用。方法前瞻性连续收集2014年2月至2015年8月首都医科大学宣武医院康复科住院及门诊进行康复治疗且符合纳入标准的卒中患者74例,均为发病1~12个月的初发卒中,根据患者是否接受下肢康复机器人治疗分为观察组(39例)和对照组(35例)。两组患者均接受任务导向训练,2次/d,20min/次,5d/周,共12周。观察组另给予12周的下肢康复机器人治疗,1次/d,30min/次,5d/周。疗效评定采用Berg平衡量表、Fugl-Meyer运动功能量表(FMA)、站起-行走计时(TUG)测试、膝关节屈曲的主动关节活动度评测(KFAROM)。结果(1)治疗后,观察组与对照组Berg量表和FMA量表评分均较治疗提高,差异均有统计学意义[Berg量表:(28±9)分比(22±9)分,(29±9)分比(24±9)分;FMA评分:(47±8)分比(36±8)分,(40±6)分比(36±7)分;均P〈0.01],但组间Berg评分比较差异无统计学意义(P〉0.05),而组间FMA量表评分的差异有统计学意义(P〈0.01)。观察组与对照组治疗前后Berg量表评分的差值分别为(10.75±0.30)、(4.71±0.14)分,组间差异无统计学意义(t=0.95,P=0.345);观察组与对照组治疗前后FMA量表评分的差值分别为(5.8±0.6)、(4.9±0.8)分,组间差异有统计学意义(t=5.16,P〈0.01)。(2)治疗后,观察组与对照组TUG测试及KFAROM均较治疗前改善,差异均有统计学意义[TUG测试:(35±13)s比(56±18)s,(53±17)s比(58±18)s;KFAROM:(82±24)°比(60±23)°,(63±23)°比(57±26)°;均P〈0.01],且组间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。观察组与对照组治疗前后TUG测试的差值分别为(21.5±5.0)、(4.6±0.6)s,组间差异有统计学意义(t=9.55,P〈0.01);观察组与对照组治疗前后KFAROM的差值分别为(5.8±0.6)、(4.9±0.8)°,组间差异有

  • 标签: 卒中 康复 康复机器人 任务导向训练
  • 简介:目的研究轻、中度原发性高血压(高血压)患者内皮功能与左心室肥厚的关系以及左旋氨氯地平对其的干预作用,方法测定62例新发和(或)未经治疗的轻、中度高血压患者的收缩压、舒张压、心率和血清肌酐、丙氨酸氨基转移酶、三酰甘油、总月口固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白、空腹血糖和2h血糖以及一氧化氮、内皮素-1浓度;同时测定超声心动网指标并计算左心室质量指数。根据左心率质赶指数分为左心室肥厚组(30例)和非肥厚组(32例),同时选择同期健康体检的27名正常者作为对照组。高血压患者均给了左旋氨氯地平2.5lng/d治疗,随访1年。高血乐组各观察指标治疗8周及1年后测量并与治疗前进行比较。结果(1)高血压组血清三酰甘油、总胆同醇、低密度脂蛋白胆固醇、高敏C反应蛋白和内皮素-1浓度均显著高丁对照组,一氧化氮则显著低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。(2)治疗8周后.高血压组收缩压、舒张乐及血清总胆同醇、低密度脂蛋白胆同醇、高敏C反应蛋白、内皮素-1浓度均较治疗前显著降低。一氧化氮浓度升高,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(3)左心室肥厚组血清内皮索-l浓度显著高于非肥厚组.一氧化氮浓度显著低于非肥厚组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。(4)Pearson相关分析结果:高血压患者血清一氧化氮浓度与室间隔厚度(r=-0.258,P〈0.05)及左心室质量指数(r=-0.301,P〈0.05)负相关;叭清内皮素-1浓度与左心窜后擘厚度(r=0.253,P〈0.05)呈正相天。(5)治疗1年后,高血压组舒张及收缩功能与治疗前比较,差异无统计学意义(P〉0.05),左心室质量指数明显下降,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论高血乐患者存存内皮功能受损,左

  • 标签: 高血压 内皮功能 左心室肥厚 左旋氨氯地平
  • 简介:目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P<0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10~7mol/L17~βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17~βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P<0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P<0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P<0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

  • 标签: 雌激素 雄激素 孕激素 血管内皮细胞 VEC
  • 简介:我们观察了抗血小板药抵克利得(Ticlopidiine)对老年冠心病不稳定型心绞痛患者血小板聚集的抑制作用,并与常用药阿司匹林的疗效进行了比较.

  • 标签: 抵克利得 老年 不稳定型心绞痛
  • 简介:2003年,Lau等研究指出经细胞色素(CYP)3A4途径代谢的他汀竞争性抑制氯吡格雷在体内的激活并降低其抗血小板活性,紧随其后至今大量有关他汀与氯吡格雷相互作用的研究,但结论不一。但他汀与氯吡格雷在治疗冠心病,特别是ACS患者中经常联用。最新指南指出对于无禁忌症的STEMI患者入院后应尽早开始强化他汀药物治疗,需阿司匹林与氯吡格雷双抗血小板。本文就不同代谢途径他汀药物对氯吡格雷抗血小板作用的影响研究进展进行综述。

  • 标签: 氯吡格雷 他汀类药物 抗血小板 CYP3A4 急性冠脉综合征