简介:摘要目的通过对101例婴儿痉挛患儿的临床诊治和随访结果分析,了解婴儿痉挛的诊断治疗与预后之间的关系,为婴儿痉挛的临床诊治和预后判断提供依据。方法回顾性分析我收治和接触整理的101例婴儿痉挛患儿的临床资料,分析其影响预后的相关因素。结果101例中,女35例,男66例,发病年龄2~12个月,平均5.7个月,患儿随访30个月,症状性婴儿痉挛66例(65.3%),主要病因为先天性脑发育不良或畸形、早产或低出生体重儿、缺氧缺血性脑病等;隐源性婴儿痉挛35例(34.7%)。脑电图表现为高峰节律紊乱、弥漫或局灶性棘慢波发放。经过2年以上的治疗与随访,发作完全缓解29例(28.7%),其余72例(71.3%)转变为其他类型发作。症状性婴儿痉挛预后不良占75.8%,隐原性婴儿痉挛中60%病例发作得到控制。有明确病因、起病年龄<3个月、起病前发育落后、EEG背景活动变慢或有局灶性棘慢波发放,可能提示婴儿痉挛预后不良。结论婴儿痉挛多为症状性,有明确病因、起病年龄<3个月、起病前发育落后、EEG背景活动变慢或有局灶性棘慢波发放与婴儿痉挛预后不良有关。
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)X染色体失活特异转录本(XIST)对胰腺癌PANC1细胞增殖和迁移能力的影响,明确lncRNA XIST与miR-101/zeste基因增强子同源物2(EZH2)的靶向关系。方法收集2010年7月至2018年9月间浙江省嘉兴市第一医院行手术切除并经病理学确诊的90例胰腺癌及其对应的癌旁正常组织;选取PANC1细胞将其分为sh-XIST组、sh-control组、miR-control组和miR-101组。采用荧光定量PCR法检测胰腺癌组织和各组PANC1细胞lncRNA XIST、miR-101的表达,分析lncRNA XIST和miR-101的表达与肿瘤临床病理参数的关系。采用CCK-8法和Transwell小室检测各组PANC1细胞的增殖和迁移能力,蛋白质免疫印迹法检测各组PANC1细胞的EZH2表达水平。将各组PANC1细胞以3×106个/100 μl密度分别接种于Balb/c裸鼠,检测种植瘤体积。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析lncRNA XIST与miR-101及其下游靶基因EZH2的关系。结果与癌旁组织比,胰腺癌组织lncRNA XIST表达量显著上调(2.89±0.42比1.12±0.22,P<0.05),miR-101水平显著下调(0.32±0.12比1.25±0.22),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。胰腺癌的分化程度越高、TNM分期越高、淋巴结转移的癌组织lncRNA XIST水平显著升高,miR-101水平显著降低。sh-XIST组PANC1细胞lncRNA XIST表达水平较sh-control组显著下调(0.34±0.18比1.21±0.27),miR-101组PANC1细胞miR-101表达水平较miR-control组显著上调(2.94±0.31比1.54±0.29),差异均有统计学意义(P值均<0.05)。培养72 h的sh-control组、sh-XIST组、miR-control组和miR-101组450 nm处吸光度值(A450值)分别为1.98±0.24、1.21±0.20、1.87±0.21、1.11±0.17,穿膜细胞数分别为(74.25±6.79)、(29.11±5.17)、(61.27±5.19)、(20.47±4.58)个细胞/200倍视野,sh-XIST组较sh-control组、miR-101组较miR-control组细胞增殖活力和迁移能力均显著下降,种植瘤生长明显缓慢,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论lncRNA XIST可靶向结合miR-101/EZH2调节胰腺癌PANC1细胞的增殖和迁移能力,促进胰腺癌的发生和发展。
简介:摘要目的探讨下肢动脉病变腔内治疗的减容策略与临床效果。方法回顾性分析2019年6月至2020年6月在复旦大学附属中山医院血管外科接受减容治疗的101例下肢动脉病变患者的临床资料。男性74例,女性27例,年龄(73.2±11.7)岁(范围:35~93岁)。其中卢瑟福分级3级31例,4级39例,5级31例;合并高血压72例。101例患者共有140处病变,其中髂动脉段病变13处(9.3%),股浅动脉病变72处(51.4%),腘动脉病变41处(29.3%),胫腓干病变10处(7.1%),膝下动脉病变4处(2.9%)。根据患者病变情况选择减容方法,经皮机械血栓清除主要用于急性血栓形成的病变,准分子激光消蚀主要适用于慢性支架内再狭窄和慢性狭窄/闭塞的病变,斑块定向旋切主要用于短段的钙化病变。观察患者手术情况及术后效果,治疗前后数据的比较采用配对样本t检验。结果所有患者均顺利接受减容治疗,其中82处(58.6%,82/140)使用经皮机械血栓清除治疗,56处(40.0%,56/140)使用准分子激光消蚀术治疗,2处(1.4%,2/140)使用斑块定向旋切。患者术前病变侧肢体踝肱指数为0.44±0.19,术后即刻为0.87±0.17(t=-16.26,P<0.01),术后6个月为0.81±0.20(t=-14.67,P<0.01),12个月为0.79±0.15(t=-14.12,P<0.01),均较术前明显增加。患者术后12个月的一期通畅率为86.1%(87/101)、病死率为5.0%(5/101)、无截肢生存率为93.1%(94/101),病变血管再次干预率为9.9%(10/101)。结论根据病变性质、节段选择合适的减容方式,有助于提高腔内治疗手术成功率,临床效果满意。
简介:[摘要]目的 探讨MicroRNA-101在尘肺成纤维细胞增殖和活化中的作用,为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。方法 通过细胞及体外实验初步探讨MicroRNA-101在SiO2粉尘诱导肺纤维化中的调节作用。实时定量PCR实验检测细胞MicroRNA-101、Co1 I mRNA表达以及肺组织MicroRNA-101表达;WB实验检测细胞以及肺组织Co1 I蛋白表达。结果 MicroRNA-101在SiO2诱导的尘肺中表达下调,在SiO2诱导的尘肺的细胞模型中高表达MicroRNA-101,可减少Col I mRNA及蛋白表达水平,对SiO2诱导的肺纤维化有抑制作用。结论 在MRC-5中过表达MicroRNA-101可有效下调因TGF-β1刺激导致MRC-5合成过多的Col I,抑制过多细胞外基质成分合成,为尘肺的二级预防提供新的策略和方法。
简介:摘要目的调查了解我院普外科手术切口感染的影响因素,采取有效措施降低手术切口感染发生。方法本次实验,选择我院2014年1月至2016年7月我院收治的1328例手术患者作为研究对象,对其临床资料行回顾性分析。统计感染手术患者的相关基本资料,归纳切口主要分泌物培养结果等情况。以总结重要影响因素,促进预防措施深入改良。结果1328例行手术患者中有101例产生了伤口感染。三类手术切口、年龄≥60岁、急诊手术、住院时间≥15天等均为手术切口感染的重要影响因素。大肠埃希菌、金色葡萄球菌是我院手术切口感染的主要致病菌。结论通过调查了解我院手术患者切口感染的主要影响因素,能够更好的促进预防措施的改进,减少手术切口感染率,完善医疗服务。
简介:摘要目的初步探究自噬核心蛋白Atg101对白色脂肪细胞衰老的影响。方法构建Atg101敲减的3T3-L1成熟脂肪细胞模型,验证Atg101对自噬相关蛋白LC3和p62蛋白的影响。构建并分析人类皮下脂肪组织的RNA-seq数据库,基于Atg101与其他基因FPKM值的Pearson相关系数(R2>0.4, P<0.050)预测共表达基因集并进行KEGG和Reactome富集分析。构建年轻小鼠(8周龄)和老龄小鼠(18个月龄)模型,实时定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹法检测Atg101在腹股沟皮下脂肪和内脏脂肪中的表达水平。进一步通过RNA-seq、Western印迹和RT-qPCR检测白色脂肪细胞衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype, SASP)、细胞周期及线粒体稳态相关基因的表达差异,分析Atg101敲减对脂肪细胞衰老的影响。结果在3T3-L1脂肪细胞敲减Atg101后自噬相关蛋白LC3-Ⅱ显著降低,p62蛋白明显上调,提示细胞自噬受损。KEGG富集分析发现Atg101共表达基因集主要富集于自噬和衰老相关通路;Reactome富集分析发现该基因集与多个细胞周期信号通路相关。RT-qPCR和Western印迹证实Atg101在老龄小鼠皮下脂肪组织中mRNA和蛋白表达水平均下调,内脏脂肪组织蛋白水平也显著降低。最后,白色脂肪细胞模型中Atg101敲减后SASP相关基因表达上调,细胞周期特异性基因表达受限并且细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制因子p16、p21表达显著增高,线粒体稳态调节基因表达也受到抑制。结论Atg101可能通过影响自噬活动调控白色脂肪细胞衰老,从而破坏线粒体稳态。