简介：目的用表面增强激光解析离子化飞行时间质谱（SELDI-TOF-MS）技术探寻恶性胸水蛋白标志物,建立快速、简便的恶性胸腔积液诊断方法系。方法收集恶性和非恶性胸水各50例,按照年龄、性别进行一一配对,采用WCX2磁珠技术对血清蛋白进行捕获,用蛋白质谱阅读器PBSⅡ对芯片进行扫描、分析。结果恶性和非恶性的胸水蛋白图谱相比,存在5个差异表达蛋白（P〈0.05）,其中包括3个高表达蛋白,分子量分别是5335、7577、11670Da。结论SELDI-TOF-MS技术能筛选出灵敏度和特异性较好的差异蛋白,为恶性胸腔积液的早期诊断提供了一种新的实验方法。

简介：X蛋白（HBx）被认为是乙型肝炎病毒（HBV）致原发性肝癌（HCC）的重要物质，具体机制不明，己成为研究的热点之一。近年来对HBx致肝癌机制的研究显示，HBx是一种多功能的病毒蛋白，有转录调控作用，对肝细胞内许多癌基因和／或抑癌基因的表达有直接或间接影响，可影响细胞的生存、增殖和凋亡，调节转录因子活性，促进细胞的侵袭和转移等，在肝癌形成中起重要作用。

简介：

简介：目的：评价高尔基蛋白73（Golgiprotein73，GP73）作为肝脏疾病尤其是原发性肝癌（primaryhepaticcarcinoma，PHC）血清学标志物的临床应用价值。方法：分别采用酶联免疫吸附试验和化学发光法定量检测肝占位患者的血清GP73及甲胎蛋白（AFP）的水平以确定肝占位性质。同时选取PHC患者组、肝硬化患者组及健康体检组作为对照进行GP73水平测定。对PHC患者，进一步分析血清GP73水平与临床病理参数之间的关系。结果：肝占位组GP73的灵敏性及特异性分别为77.27％和85.71％，P〈0.05。PHC组、肝硬化组及健康体检组GP73数据比较：PHC组患者GP73值明显高于其余两组，P〈0.05。肝硬化组GP73血清含量高于健康体检组，P〈0.05。PHC组各数据分组比较分析：GP73血清含量与性别、年龄、肿瘤数目无明显相关性，而与肿瘤直径、肿瘤转移情况、Child分级及肝炎感染情况具有相关性。结论：作为新型血清标志物，GP73与AFP一样，临床检测效果良好，与AFP临床诊断上具有互补性，可用于临床肝占位性质的判定、PHC的诊断，并且对于PHC病情分析、恶性程度判断乃至预后评估等均具有重要临床价值。

简介：

简介：目的:探讨转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及层粘连蛋白(laminin,LN)反义RNA对大肠癌细胞E-钙粘着蛋白表达的影响.方法:采用免疫印迹技术检测大肠癌细胞E-钙粘着蛋白的表达水平,采用增强的化学发光技术显示结果.结果:TGFβ1可促进E-钙粘着蛋白表达;LN反义RNA既可抑制E-钙粘着蛋白表达,又能抑制TGFβ1对该蛋白的调节.结论:TGFβ1对肿瘤细胞恶性行为的影响可能与E-钙粘着蛋白表达增加有关.

简介：E—选择素(又称内皮细胞白细胞粘附分子—1),主要由激活的血管内皮细胞表达并释放入血。它不但在白细胞定居及炎症反应中起主要作用,而且在循环中的肿瘤细胞定向到达靶器官的血管内皮细胞及其与内皮细胞的粘附启动,决定器官的特异性转移方面起非常重要的作用。为探讨肺癌时E—选择素表达及其与肺癌浸润转移的关系,本文对肺癌患者血浆中可溶性E—选择素水平进行测定。现报告如下:

简介：本文简要介绍了热休克蛋白的发现，结构，功能，强化诱导肿瘤及感染免疫的分子机制，以及利用这些免疫特性，将来在防治肿瘤及慢性乙型肝炎上，研制热休克蛋白疫苗进行了综述及展望。

简介：目的建立绿色荧光蛋白（greenfluorescentprotein，GFP）转基因小鼠肝癌模型，观察GFP蛋白在诱癌过程中荧光的变化。方法采用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine，DENA）／四氯化碳（CCk，乙醇／DENA诱导肝癌共20周，实验组50只和对照组10只均为GFP转基因小鼠。每周监测小鼠体重的变化；常规HE染色动态观察病理组织学；第4、12、16周处死小鼠取肝组织制作冷冻切片观察荧光表达，并以石蜡HE染色观察病理变化；第20周时处死小鼠取其肝肿物进行原代培养，观察肿瘤细胞中荧光表达和分布。结果实验组GFP转基因小鼠死亡15只，死亡率30％（15／50）。对照组10只小鼠未发生死亡。GFP转基因小鼠在诱癌的第4、12、16、20周依次出现肝炎，肝硬化、癌前病变和癌变等。荧光显微镜下观察到诱癌开始前、第4周、第12周和第16周肝脏组织的冷冻切片有GFP蛋白的表达，诱癌第20周肝肿物原代培养中肿瘤细胞的细胞质和细胞核中有GFP蛋白表达。结论本实验成功建立GFP转基因小鼠肝癌发生的动物模型，可动态观察肝癌细胞中GFP蛋白的表达。

简介：目的：探讨肺癌患者血清CRP与其病理特点以及预后的关系。方法：2001年1月～2002年12月本院105例Ⅲ和Ⅳ期未手术肺癌患者,治疗前1周和治疗后4周左右,同时检测血清CRP和CEA,对可能影响预后的因素进行分析。结果：肺鳞癌基线血清CRP为24.57±33.38,高于肺腺癌10.11±18.35和小细胞肺癌8.12±10.32;治疗前、后血清CRP变化与生存相关（P〈0.05）,治疗前、后血清CRP和CEA联合检测结果与生存情况密切相关（P〈0.01）。Cox多因素分析提示治疗后CRP变化和化疗次数与患者的预后相关。结论：血清CRP可以作为肺癌诊断分型和判断预后的一项参考指标。

简介：目的探讨肝细胞癌（HCC）患者术前HBVDNA含量对切除术后肝功能恢复的影响。方法收集我科2007年1月至2007年6月行手术切除治疗的原发性肝癌患者共217例,应用实时荧光定量PCR方法检测血清中HBVDNA,按照HBVDNA含量分为两组：A组（HBVDNA≥1.0×105拷贝/ml）68例,B组（HBVDNA〈1.0×105拷贝/ml）149例。严密观察患者术后肝功能变化情况,采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果术后两组患者的肝功能变化存在着显著差异,A组的肝功能损伤程度高于B组。术后第1、3、7天,丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）数值A组明显高于B组,而前白蛋白数值则B组高于A组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;术后第3、7天,总胆红素（TBIL）数值A组明显高于B组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。除术前凝血酶原时间（PT）、前白蛋白、TBIL、AST和术中肝门阻断时间外,术前HBVDNA浓度对术后第7天的血清TBIL水平有显著影响。结论HCC患者术前HBVDNA含量对于术后肝功能恢复有明显影响,对术前HBVDNA含量较高的患者应在治疗肝癌的同时给予抗病毒治疗。

简介：热休克蛋白是生物体受到高温刺激产生的一组应激蛋白，具有维持机体自身稳定的生物学功能。细胞凋亡是一种自主性的细胞主动死亡，与组织自稳机制有关。本文主要综述二者有关概念并初步探讨热休克蛋白与凋亡的关系及意义。

简介：目的系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法计算机检索Pubmed、EMBASE、CochraneLibrary、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等，同时追查纳入文献的参考文献，纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata11．0软件进行统计学分析。结果共纳入19篇文献，1488例患者。Meta分析结果显示：（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高丁对照纽（OR=35．55，95％CI：18．79～67．25，P=0．000）。（2）HIF—1α在NSCLCT3、T4期与T1、T2）期的表达差异无统计学意义（OR=2．50，95％CI：0．89～6．97，P=0．081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1．81，95％CI：1．11～2．98），淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2．97，95％CI=1．84—4．80），临床分期Ⅲ、Ⅳ期与I、Ⅱ期（OR=2．56，95％CI=1．58—4．15）的表达蔗异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α在NSCLC中呈高表达，并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。

简介：肿瘤微环境（TME）在肿瘤的发生、发展过程中发挥着极其重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞（CAF）是构成TME的重要组成部分,其不同于静息状态下的成纤维细胞,CAF是被肿瘤细胞及TME中各种因素激活的特殊状态下的成纤维细胞,具有极强的增殖、迁移、分泌与合成能力,在肿瘤细胞的增殖、迁移、免疫逃逸、放化疗抵抗和能量代谢中扮演着重要的角色。成纤维细胞激活蛋白（FAP）是CAF表面重要的分子标志物,因其选择性地表达于大多数实体瘤基质的成纤维细胞的细胞膜上,又具有促进肿瘤细胞的增殖、TME细胞外基质的降解重建、肿瘤脉管系统的建立及介导肿瘤免疫抑制等功能,成为了肿瘤免疫治疗潜在的靶点。本文概述了FAP、CAF和TME三者之间的关系,并介绍了5种以FAP为靶点的肿瘤治疗策略：（1）FAP小分子酶抑制药可抑制FAP的蛋白水解酶活性;（2）FAP特异性前体药物通过与FAP接触释放细胞毒性药物,杀伤FAP＋CAF和肿瘤细胞;（3）以FAP为靶点的CAR-T细胞能够特异性识别并杀伤FAP＋CAF;（4）FAP疫苗通过解除TME免疫抑制状态,激活T细胞特异性识别并杀伤肿瘤细胞;（5）FAP双特异性抗体能够克服单靶点抗体的限制性,同时攻击FAP＋CAF和肿瘤细胞。尽管目前关于这5种治疗策略仍存在许多问题,但FAP靶向治疗从TME的视角为肿瘤治疗提供了新的思路。

简介：目的研究广西地区人肝细胞癌发生、发展过程中β-catenin基因突变和蛋白表达状况。方法采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝细胞癌癌组织中β-catenin基因的突变；同时采用免疫组化方法检测β—catenin蛋白的表达状况。结果108例HCC癌组织中仅有12例发生β-catenin基因突变，突变率为11．1％。108例HCC癌组织中β—catenin蛋白阳性表达率为70．0％（75／108），其中14．6％（11／75）为细胞核阳性；57．3％（43／75）为细胞质阳性；28．0％（21／75）为细胞膜阳性。β—catenin蛋白在12例有突变的样本中表达阳性率为100％。结论广西地区肝癌中β—catenin基因突变率比较低；β—catenin基因突变可能为导致β—catenin蛋白过表达的因素之一，并参与了肝癌癌变过程。

简介：目的:探讨E-钙粘蛋白(E-cadherin,E-cad)的表达与胃癌的浸润、转移及预后的关系.方法:应用SP免疫组化方法检测76例胃癌E-cad的表达.结果:正常胃粘膜上皮中E-cad全部表达.Ⅰ期E-cad的异常表达率为19.6%,而Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的异常表达率分别是57.2%、62.1%和69.3%,Ⅰ期和Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期间有非常显著性差异(P＜0.01).伴有淋巴结转移者51例中异常表达为74.3%,而无淋巴结转移者40.2%,两者间有非常显著性差异(P＜0.05).在进展期胃癌中按肿瘤生长方式分组,结节型E-cad异常表达率41.2%,而溃疡浸润型异常表达率67.3%,两者间有显著性差异(P＜0.05);高中分化胃癌E-cad异常表达率32.0%,而低分化胃癌E-cad异常表达率69.6%,两者间有非常显著性差异(P＜0.01).癌细胞浸润深度达粘膜、粘膜下层和肌层者E-cad异常表达率为30.1%、38.2%,而浸润至浆膜及浆膜外者异常率为67.3%,两者间有非常显著性差异(P＜0.01).胃癌组织中E-cad的表达与癌组织分化、浸润和转移密切相关.结论:E-cad与肿瘤的发生、浸润、转移有关,可作为一种新的肿瘤标记物,对判断预后有一定价值.

简介：目的探讨耐药相关蛋白在人脑恶性胶质瘤的表达规律，评价其对临床化疗用药的指导意义。方法免疫组化S-P法检测97例未经治疗的脑胶质瘤6种耐药相关蛋白表达，包括6-氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）、P-糖蛋白（P-gP）、多药耐药相关蛋白（MRP）、拓扑异构酶Ⅱ（TOPoⅡ）、胎盘型．谷胱甘肽S转移酶（GST-π）、和胸苷酸合成酶（TS）。结果TS在所有病例中均不表达；P-gP仅表达于正常脑组织及肿瘤周边区域的毛细血管；MGMT、GST-π、ToPoⅡ以及MRP均表达于肿瘤细胞，阳性例数（率）分别为53例（54．6％）、97例（100％）、42例（43．2％）和31例（31．9％）；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤MRP阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ级肿瘤，而MGMT及ToPoⅡ表达阳性率则较低（P〈0．05），GST-π和P-gP阳性表达与肿瘤分级无关。结论①脑胶质瘤细胞表达多种耐药相关蛋白，其原发性耐药可能是多因素综合作用的结果；②P-gP介导的多药耐药（MDR）机制在胶质瘤细胞原发性耐药中作用不大，但可能与血脑屏障、血肿瘤屏障的形成有关；③耐药相关蛋白在脑胶质瘤的表达存在明显异质性，常规联合检测这些蛋白的表达状况有助于临床合理选择化疗方案。

简介：

简介：表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor，EGFR）家族成员在人类多种实体肿瘤如结直肠癌、头颈部肿瘤、食管癌、乳腺癌、非小细胞肺癌、神经胶质瘤等均有过度表达，这种现象与肿瘤细胞增殖、侵袭、转移、血管生长及细胞凋亡的抑制等有关。本文就食管癌组织EGFR家族蛋白的表达情况及其临床意义的研究进展进行综述。

简介：目的检测EB病毒Rta蛋白抗体Igc在鼻咽癌初治患者血清中的表达水平，并探讨其与鼻咽癌临床分期的关系。方法采用酶联免疫吸附试验检测274例鼻咽癌未治疗患者及353例健康体检者血清中Rta—IgG水平，比较鼻咽癌患者和健康体检者Rta—Igc的表达水平及与临床分期的关系。结果鼻咽癌组与对照组比较，Rta-IgG表达水平的差异有统计学意义（P〈0．01）。Rta—IgG表达水平与鼻咽癌临床分期无统计学意义（P〉0．05）。结论应用ELISA法检测Rta—IgG的表达可以应用于鼻咽癌的诊断和鉴别诊断，但与鼻咽癌临床分期无关。