简介:摘要目的探讨早期护理干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响。方法随机抽取本院2017.06到2019.06时间段内诊治的64例缺氧缺血性脑病新生儿,划分为甲组32例、乙组32例。其中甲组采用传统护理干预,乙组采用早期护理干预,对比患儿预后效果。结果护理3个月时,患儿智力和运动发育状况相似(P>0.05);护理12个月时,乙组智力和运动发育状况较优于甲组,各数据间比较有意义(P<0.05)。甲组DQ状况较差于乙组,各数据间比较有意义(P<0.05)。结论针对缺氧缺血性脑病新生儿,早期护理干预措施,不仅可促进患儿智力和运动发育,还可改善DQ状况,应加大推广力度。
简介:【摘要】目的: 探讨早期护理干预对新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响。 方法: 随机抽取本院 2017.06 到 2019.06 时间段内诊治的 64 例缺氧缺血性脑病新生儿,划分为甲组 32 例、乙组 32 例。其中甲组采用传统护理干预,乙组采用早期护理干预,对比患儿预后效果。 结果: 护理 3 个月时,患儿智力和运动发育状况相似( P > 0.05 );护理 12 个月时,乙组智力和运动发育状况较优于甲组,各数据间比较有意义( P < 0.05 )。甲组 DQ 状况较差于乙组,各数据间比较有意义( P < 0.05 )。 结论: 针对缺氧缺血性脑病新生儿,早期护理干预措施,不仅可促进患儿智力和运动发育,还可改善 DQ 状况,应加大推广力度。
简介:摘要新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指新生儿在围产期缺氧窒息所致的脑损害,是造成新生儿早期死亡或新生儿期以后小儿神经系统永久性损害及智能发育缺陷的主要原因之一,新生儿缺氧缺血性脑病时,脑组织可以产生大量的氧自由基,而破坏大量的神经细胞,高压氧可阻断因缺氧而产生的自由基的途径,阻止自由基对神经系统的破坏,从而达到保护神经系统结构的目的,近年来,我院儿科对住院确诊的患儿在常规治疗基础上应用高压氧(HBO)辅助治疗本病,取得了满意的疗效。笔者对高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病患儿2160例进行回顾性总结,旨在探求高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效和护理措施,以促进患儿康复。现将护理体会报告如下
简介:摘要目的探讨头部亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。方法将74例新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为观察组(38例)和对照组(36例)。对照组采用常规对症治疗,观察组在此基础给予头部亚低温治疗72h。对两组患儿分别进行神经学评分和新生儿神经行为评定(NBNA)。结果观察组患儿治疗12h、24h、48h和72h神经学评分呈现下降趋势,并且均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿出生后7d、14d和28dNBNA评分呈现升高趋势,并且均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论头部亚低温治疗可以显著提高新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果,促进患儿神经功能恢复。
简介:摘要目的探讨麝香通心滴丸(STDP)对心肌细胞缺氧/复氧的保护作用。方法建立心肌缺氧/复氧模型。将H9c2细胞分为5组:对照组(细胞正常培养,不做任何处理)、模型组、STDP组(在复氧前40 min给予STDP 50 mg / L)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(在复氧前40 min给予3-MA 5 mmol / L)及STDP + 3-MA组(在复氧前40 min分别给予STDP 50 mg / L及3-MA 5 mmol / L)。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞存活率,并测定各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛及肌酸激酶水平。采用流式细胞仪检测各组细胞的细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测信使RNA(mRNA)自噬相关基因Beclin-1、Atg5的表达水平,并通过Western-blotting检测各组细胞自噬相关蛋白LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Bcl-2 /腺病毒E1B 19 kDa相互作用蛋白3(BNIP3)、Beclin-1、Atg5的表达水平。结果各组细胞存活率比较,差异有统计学意义(F = 85.893,P = 0.028),且STDP组细胞存活率较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组细胞存活率均显著升高[(90 ± 7)%、(63 ± 5)%、(80 ± 5)%、(81 ± 6)%,P均< 0.05]。各组细胞LDH、丙二醛、肌酸激酶水平,细胞凋亡率,Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA以及LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、HIF-1α、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平的比较,差异均有统计学意义(F = 78.381、23.519、48.376、22.726、6.315、5.294、75.219、116.546、21.125、39.724、65.247,P均< 0.05)。进一步两两比较发现,在STDP组细胞中,LDH[(92 ± 6)、(194 ± 13)、(195 ± 11)、(192 ± 10)μmol / L,P均< 0.05]、丙二醛[(12.5 ± 0.7)、(17.2 ± 1.2)、(18.5 ± 1.6)、(17.9 ± 1.0)μmol / L,P均< 0.05]、肌酸激酶[(19.9 ± 1.0)、(34.3 ± 2.2)、(35.3 ± 2.2)、(34.8 ± 2.5)μmol / L,P均< 0.05]水平,细胞凋亡率[(5.8 ± 0.8)%、(8.8 ± 0.9)%、(7.6 ± 0.7)%、(7.3 ± 0.5)%,P均< 0.05]较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显降低;Beclin-1 mRNA、Atg5 mRNA、LC3Ⅱ / LC3Ⅰ、BNIP3、Beclin-1、Atg5蛋白表达水平较模型组均明显降低,而较3-MA组及STDP + 3-MA组均显著升高(P均< 0.05);HIF-1α蛋白表达水平较模型组、3-MA组及STDP + 3-MA组均明显升高(P均< 0.05)。结论STDP可通过调控HIF-1α / BNIP3信号通路发挥对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。
简介:摘要探讨引起新生儿缺氧缺血性脑病的原因,新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤1。从妊娠到出生28天是本症的主要阶段,病因主要有以下1、母亲因素妊高症、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。2、胎盘异常胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。3、胎儿因素宫内发育迟缓、早产、过期产等。4、脐带血液阻断如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。5、分娩过程因素如滞产、急产、胎位异常等。
简介:摘要目的观察纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效,探讨纳洛酮治疗HIE的有效性。方法89例HIE病例随机分为两组。治疗组46例,在常规治疗基础上加用纳洛酮0.1mg/kg,1次/d,连用10d。对照组43例,采用常规治疗。结果纳洛酮治疗轻、中、差、HIE的疗效与对照组比较均无显著差异(p>0.05)。但是治疗中,重度HIE的有效率出现明显增加趋势。而且重度HIE治疗组10dNBNA评分≥35分,病人数有显著差异(p<0.05)。结论在HIE常规治疗的基础上加用纳洛酮,可使临床一般症状和神经系统症状改善,尤其对中、重度HIE效果更明显。
简介:摘要目的探讨缺氧预处理对异丙酚诱导新生大鼠大脑神经毒性的影响。方法SPF级SD大鼠75只,日龄7 d,体重10~15 g,采用随机数字表法将其分为5组(每组15只):生理盐水组(N组),腹腔注射生理盐水100 µl;脂肪乳剂组(F组),腹腔注射脂肪乳剂100 µl;异丙酚组(P组),腹腔注射异丙酚100 mg/kg;缺氧预处理组(H组),大鼠置于8%氧浓度10 min,空气10 min,循环5次,空气中恢复2 h;缺氧预处理+异丙酚组(H+P组),先给予缺氧预处理(同H组),后给予异丙酚(同P组)。大鼠苏醒后时点,断头取海马组织:制作电镜标本,应用透射电镜观察各组海马神经细胞的超微结构;制作石蜡切片,行TUNEL法染色,检测TUNEL阳性细胞的数量;Western blot法检测活化的半胱氨酸蛋白酶-3 (cleaved-caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2 (B-cell lymphoma-2, Bcl-2)和B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein, Bax)蛋白水平。结果与N组比较,P组海马神经细胞萎缩、细胞器溶解、核仁消失,TUNEL阳性细胞数量明显增加(P<0.05),Bax蛋白和cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05)。与P组比较,H+P组海马神经细胞的细胞膜完整、细胞器和细胞核清晰可见、核染色质稍有减少,TUNEL阳性细胞数量减少(P<0.05),Bax蛋白和cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平升高(P<0.05)。结论缺氧预处理可以减轻异丙酚对大鼠发育期大脑的神经毒性,部分机制可能是上调海马神经细胞抗凋亡蛋白Bcl-2和下调促凋亡蛋白Bax、cleaved-caspase-3水平。
简介:摘要 目的 研究循证护理在缺氧缺血性脑病新生儿护理中的应用价值。 方法 2018 年 4 月至 2019 年 6 月我院共收治患有缺氧缺血性脑病的新生儿 56 例,将所有患儿按照入院日期单双号分为两组,单号为研究组,组内患者接受循证护理,共 28 例患儿。双号为参照组,组内患者接受常规护理,共 28 例患儿。在治疗结束之后对比两组患儿家属对护理人员的满意程度以及患儿的并发症发生率。 结果 研究组患儿家长满意度高于参照组,并发症发生率低于参照组,差异表明统计学意义显著( p<0.05 )。 结论 循证护理实施于缺氧缺血性脑病新生儿的护理中可有效提高护理满意度,同时能够降低患儿并发症的发生率,值得临床推广。
简介:摘要:目的:探寻新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的有效护理干预方式。方法:随机抽取我院2019年1月—2020年3月期间治疗的84例HIE患儿,按照入院先后顺序将其均分为对照组与观察组,对照组接受常规护理,观察组接受早期护理敢于,对比两组干预效果。结果:观察组患儿 MDI、PDI 均高于对照组,且神经系统后遗症发生率更低(P<0.05)。结论:早期护理干预可强化HIE患儿智力发育和运动发育能力,避免出现神经系统后遗症,优化预后,值得我们学习与借鉴。
简介:摘要目的探讨肝病进展过程中缺氧诱导因子(HIF)-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)的表达及HIF-1α调控肝细胞癌(HCC)血管生成因子表达的分子机制。方法收集住院肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者血清标本,以健康人群为对照;以鼠肝癌发生模型检测肝细胞癌变过程中HIF-1α、VEGF和Ang-2动态表达情况;以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者及鼠血清HIF-1α、VEGF和Ang-2水平。构建HIF-1α特异miRNA表达质粒转染人肝癌HepG2细胞,干预HIF-1α mRNA转录,分析其对人肝癌细胞生物学行为、VEGF和Ang-2表达以及对上皮间充质转换(EMT)的影响。多组样本均数间比较用方差分析,q检验行两两比较;以χ2检验比较样本率。结果慢性肝病患者血清HIF-1α、VEGF和Ang-2表达情况,肝癌组分别为(145.6±32.6) μg/L、(458.9±125.3) μg/L和(42.9±5.1)μg/L,均显著高于(P < 0.001)肝硬化组的(79.5±28.4)μg/L、(206.8±56.8)μg/L和(26.2±6.1)μg/L及慢性肝炎组的(60.1±18.8)μg/L、(178.1±85.4) μg/L和(21.8±6.9)μg/L,且HIF-1α和VEGF (r = 0.937,P < 0.001)、HIF-1α和Ang-2 (r = 0.933,P < 0.001)及VEGF和Ang-2 (r = 0.910,P < 0.001)呈显著正相关。鼠肝细胞癌变模型证实,从正常肝细胞、肝细胞变性、癌前病变至癌变的恶性转化过程中,HIF-1α、VEGF和Ang-2呈进行性增高表达。以HIF-1α miRNA干预质粒转化HepG2细胞,在72 h与空白组比较:HIF-1αmRNA、HIF-1α、VEGF和Ang-2分别下降88.1%、59.8%、54.0%和36.0%;EMT相关蛋白Snail(0.26±0.02与0.67±0.09,q = 6.75, P < 0.003)、波形蛋白(0.27±0.08与0.73±0.04,q = 10.35, P < 0.001)和Twist(0.24±0.07与0.73±0.02,q = 12.08, P < 0.001)表达水平均显著降低,但E-钙黏素(0.76±0.08与0.27±0.09,q = 7.05, P < 0.002)表达水平显著升高。结论HIF-1α介导和调控肝癌相关血管生成因子VEGF和Ang-2的表达,干预HIF-1α转录可显著影响肝癌细胞的生物学特征和EMT转化。
简介:摘要目的观察高压氧(HBO)治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效。方法回顾性分析2009年10月~2011年10月在我院诊治的114例缺氧缺血性脑病患儿的临床资料,将其随机分为两组均给予常规治疗,高压氧组患儿在此基础上给予高压氧治疗,观察两组患儿的治疗结果并做对比性分析。结果经治疗观察组有效率为71.9%,高压氧组有效率为96.5%;所有患儿均获随访,观察组致残率15.8%,高压氧组致残率为5.3%,高压氧组疗效明显优于对照组(P<0.05)。结论应用高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病可明显改善患儿的临床症状,减少后遗症的发生,对提高患儿的生活质量具有重要的意义;因疗效确切,且安全可靠,值得临床推广应用。