简介:目的探讨血清脑钠肽(B-typenatriureticpeptide,BNP)及氨基末端脑钠肽前体(M-terminalpro-Btypenatriureticpeptide,NT-proBNP)在评价慢性肾衰竭患者心功能状态的临床应用价值。方法选择住院的慢性肾衰竭患者120例,测定患者血清肌酐、BNP、NT-proBNP浓度,按照我国改良的肾脏病膳食改善试验(modificationofdietinrenaldisease,MDRD)公式计算肾小球滤过率,依据2003版肾脏病预后质量倡议(KidneyDiseaseOutcomesQualityInitiative,K/DOOI)指南标准将120例患者分为慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)3、4、5(未透析)期三组进行比较;按照美国纽约心脏病学会(NYHA)制定的心功能分级将患者分为NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四组进行比较。比较同一肾功能水平下不同心功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异,同一心功能水平下不同肾功能水平患者BNP及NT-proBNP的浓度差异。结果同一肾功能分期血BNP及NT-proBNP浓度随着NYHA分级升高逐渐升高,各级之间差异均有统计学意义(均P〈0.01)。同一NYHA分级、不同CKD分期BNP浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。同一NYHA分级,NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ级时CKD4期与CKD3期的NT-proBNP浓度差异无统计学意义(P〉0.05),CKD5期与CKD4期、CKD3期比较NT-proBNP浓度显著升高(P〈0.05);NYHAIV级时,NT-proBNP浓度在CKD3期、4期、5期的浓度分别为(25540.00±4537.30)μg/L、(25820.00±3636.18)μg/L、(26208.00±3920.68)μg/L,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论BNP可作为CKD3、CKD4及CKD5(未透析)期患者判断心功能不全的诊断指标。NT-proBNP受肾功能影响较大,对CKD3及CKD4期患者在考虑肾功能的前提下可评价心功能状态,但对于CKD5期患者不建议使用。
简介:目的探讨血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)基因转染骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcelis,MSC)对慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)大鼠肾脏的修复作用。方法体外分离、培养大鼠MSC,Ad—VEGF转染MSC。SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、慢性肾衰竭模型组(肾衰组)、慢性肾衰竭大鼠MSC移植组(MsC组)、慢性。肾衰竭竭大鼠AdVEGF注射组(VEGF组)和慢性肾衰竭大鼠Ad—VEGF转染的MSC移植组(转染组)。采用分阶段5/6肾切除术制备大鼠CRF动物模型。对照组与肾衰组于切除右肾之前从该侧肾动脉注射不含血清的DMEM培养液,其他3组分别给予MSC、Ad—VEGF和VEGF基因转染的MSC。8周后检测各组大鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)和24h尿蛋白,观察各组大鼠残肾组织病理形态,并用免疫印迹和RT—PCR方法检测各组大鼠残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达。结果MSC组和转染组SCr、BUN和尿蛋白均较。肾衰组降低(P〈0.05);与MSC组比较,转染组SCr、BUN和尿蛋白降低更明显(P〈0.05)。肾衰组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达较对照组显著减少(P〈0.05),MSC组和转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达明显增加(与肾衰组比较,均P〈0.05),转染组残肾组织VEGFmRNA和蛋白的表达增加更明显(与M9C组比较,P〈0.05)。结论VEGF基因转染的MSC移植对CRF大鼠的肾脏有修复作用,这可能与VEGF在肾组织中高表达有关。
简介:目的:探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血(RA)药效学机制及中医辨证施治规律。方法:将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血细胞比容(HCT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、促红细胞生成素(EPO),以及促红细胞生成素受体(EPORmRNA)表达量等指标变化。结果:温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPORmRNA表达明显增强。结论:温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPORmRNA表达量,增强慢性肾衰竭(CRF)时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。
简介:目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病(diabetickidneydisease,DKD)患者尿结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)、单核细胞趋化因子1(monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1)的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组(贝那普利片10mg/次,1次/d)和法舒地尔治疗组(贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d),每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白(micro-albumin,mAlb),观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义(P>0.05).治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义(P<0.01).相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关(P<0.05).结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统(Renin-Angiotensin-System,RAS)阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.