简介：摘要目的探讨Orai1介导钙池操纵的钙内流（SOCE）在脓毒症小鼠CD4+ T细胞免疫功能损害中的作用。方法采用清洁级雄性Balb/c小鼠建立盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型，分别于术后1、3、5 d 处死小鼠，无菌留取脾脏，免疫磁珠法分选CD4+ T细胞，Western印迹法检测各组脾脏CD4+ T细胞Orai1蛋白表达，流式细胞术检测SOCE，流式细胞术检测CD4+ T细胞凋亡，CCK-8细胞计数试剂盒检测CD4+ T细胞增殖，酶联免疫吸附法（ELISA）检测干扰素（IFN）-γ和白细胞介素（IL）-4水平。然后调节Orai1蛋白的表达，实验分为4组，sham组、CLP3组、Orai1下调组（Orai1-down组）、Orai1上调组（Orai1-up组），进一步检测小鼠脾脏CD4+ T细胞SOCE和免疫功能。结果sham组脾脏CD4+ T细胞Orai1蛋白的相对表达量为1.03±0.16，与sham组相比，CLP组的Orai1蛋白水平明显降低（F=19.64，P=0.000 5）。与sham组相比，CLP组SOCE水平明显降低（F=30.01，P=0.001）。sham组的CD4+ T细胞早期和晚期凋亡比率为8.7%±1.5%，与sham组相比，CLP组明显升高（F=32.29，P=0.000 1）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4+ T细胞增殖能力明显降低，差异有统计学意义（F=7.26，P=0.001 8）。与sham组相比，CLP组小鼠脾脏CD4+ T细胞分泌IFN-γ和IL-4的能力均明显降低，差异均有统计学意义（F=19.690、6.183，均P<0.05）。与sham组相比，CLP组IFN-γ/IL-4比值变小（F=11.23，P=0.003 1）。与CLP3组相比，Orai1-down组CD4+ T细胞SOCE的水平明显下降，早期和晚期凋亡比率明显升高，脾脏CD4+ T细胞增殖能力显著下降，分泌IFN-γ和IL-4下降，IFN-γ/IL-4值下降，差异均有统计学意义（t=4.819、7.952、2.988、28.760、3.140、7.670，均P<0.05）；而Orai1-up组则均获得相反的结果，差异亦均有统计学意义（t=2.983、6.796、9.390、19.670、3.692、15.870，均P<0.05）。结论Orai1介导SOCE减轻脓毒症小鼠CD4+ T细胞免疫功能障碍。

简介：目的：研究HSP70多肽（HSP70peptidecomplexes，HSP70－PC）对人脾细胞毒T淋巴细胞（CTL）活性及功能的影响。方法：人舌癌Tca8113细胞在43℃条件下加热30min，恢复12h后，用亲和层析方法提纯HSP70多肽，并用Westem印迹鉴定；将提纯的HSP70多肽体外刺激人脾淋巴细胞扩增、活化，然后用M1Tr法测定其对舌癌Tca8113细胞的杀伤作用，并用电镜和相差显微镜观察其培养上清舌癌rrca8113细胞的形态学变化。采用SPSS11．0软件包对数据进行t检验。结果：1g湿重的肿瘤细胞可提取纯化HSfr70蛋白85μg，通过SDS—PAGE和Western印迹证实为HSP70抗原肽复合物；提取舌癌Tca8113细胞的HSP70－PC与体外免疫扩增的人脾淋巴细胞形成致敏CTL，当致敏CTL与Tca8113细胞效靶比为100：1和50：1时，致敏CTL的杀伤率分别为（77．4±2．9场和f78．9±1．9）％，2组问无显著差异（P〉0．05）。HSP70诱导的CTL对Tca8113的杀伤率与非抗原刺激的淋巴细胞组比较，有显著性差异（P〈0．01），受攻击的舌癌Tca8113细胞出现凋亡的形态学变化。结论：Tca8113细胞来源的HSfy70多肽具有较强的刺激T淋巴细胞增殖的能力．能刺激人脾淋巴细胞产生特异性杀伤肿瘤细胞的效应．并能介导肿瘤细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨混合谱系激酶结构域（MLKL）介导的肺脏细胞坏死激活NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体引发的炎症反应在脓毒症小鼠急性肺损伤（ALI）中的作用及可能的致病机制。方法采用随机数字表法将18只BALB/c小鼠分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）和特异性抑制剂坏死抑制素-1（Necrostatin-1）干预组（CLP+Nec-1组，制模前10 min经尾静脉注射Necrostatin-1溶液20 mg/kg），每组6只。术后2 d，经眼眶取血并断颈处死小鼠取肺组织，采用苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织形态学改变，干湿重法检测肺组织含水率，伊文思蓝（EB）法检测肺血管通透性，蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测肺组织MLKL和NLRP3的蛋白表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果HE染色显示，Sham组肺组织形态学正常；CLP组肺泡腔和肺间质充血水肿、中性粒细胞侵润，肺泡壁明显增厚；CLP+Nec-1组肺组织形态学改变较CLP组明显好转。与Sham组比较，CLP组肺组织含水率明显增加〔（88.00±0.00）%比（78.00±0.01）%〕，肺血管通透性明显增加〔EB含量（mg/L）：11.82±1.15比4.00±0.71〕，坏死性炎症反应相关分子，即肺组织磷酸化MLKL（p-MLKL）和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显升高〔p-MLKL/GAPDH：0.34±0.04比0.12±0.01，NLRP3/GAPDH：0.47±0.07比0.16±0.04，IL-1β（ng/L）：183.56±9.61比44.14±6.95〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。与CLP组比较，CLP+Nec-1组肺组织含水率明显下降〔（81.00±0.01）%比（88.00±0.00）%〕，肺血管通透性降低〔EB含量（mg/L）：7.90±0.00比11.82±1.15〕，肺组织p-MLKL和NLRP3的蛋白表达及血清IL-1β水平明显下降〔p-MLKL/GAPDH：0.13±0.03比0.34±0.04，NLRP3/GAPDH：0.18±0.04比0.47±0.07，IL-1β（ng/L）：113.81±6.62比183.56±9.61〕，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论坏死性炎症反应信号通路蛋白MLKL和NLRP3的表达水平在脓毒症小鼠肺组织中显著上调；特异性抑制剂Necrostatin-1可明显减轻脓毒症小鼠肺组织损伤程度，其机制可能与MLKL-NLRP3通路被抑制有关。

简介：摘要目的观察热打击后小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cells，PMVECs）和肺组织中肽基-脯氨酰顺/反异构酶1（Pin1）通过调控氧化应激和凋亡形成，参与重症中暑急性肺损伤（acute lung injury，ALI）形成的分子机制。方法体外实验，建立PMVECs热打击模型，对照组将PMVECs置于标准37 ℃、5% CO2细胞培养箱，热打击组将细胞置于43 ℃细胞培养箱中进行热打击2 h，热打击后继续在细胞培养箱进行复温（1、3、6、12 h），并使用Pin1抑制剂Juglone（1 μmol/L）预处理细胞1 h。体内实验，通过热打击构建重症中暑小鼠模型，热打击组动物置于仿真气候舱内，舱内温度（35.5±0.5） ℃，湿度（60±5）%，肛温表监测小鼠直肠温度，小鼠体温达到42 ℃即停止热打击，热打击后1、3、6以及12 h处死动物，对照组小鼠始终置于室温（25±0.5） ℃下，并使用Pin1抑制剂Juglone （1 mg/kg）于热打击前连续3 d腹腔注射对小鼠进行预处理。Western blot观察Pin1、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3的表达情况；DHE染色，荧光显微镜下观察细胞中O2-˙水平；ELISA检测肺组织中丙二醛（malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平；HE染色检测各组小鼠的病理改变情况；免疫组化染色检测各组小鼠肺组织中Pin1表达情况；TUNEL染色检测各组小鼠肺组织凋亡情况。结果热打击后复温1 h即可诱导PMVECs和肺组织中Pin1的表达，并呈现复温时间依赖性增加（F=771.6，P<0.05；F=1 035，P<0.05）；热打击后复温3 h开始PMVECs和肺组织中cleaved caspase-9的表达，并呈现复温时间依赖性增加（F=729.8，P<0.05；F=1 773，P<0.05）；PMVECs和肺组织中cleaved caspase-3在热打击后复温3 h开始表达，随着复温时间的延长其表达不断增多，趋势与cleaved caspase-9一致（F=1 084，P<0.05；F=1 252，P<0.05）；同时，热打击后导致PMVECs中O2-˙释放。热打击后小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统失衡，表现为热打击后小鼠肺组织中MDA的持续释放（F=114.2，P<0.05），而SOD水平持续抑制（F=99.15，P<0.05）。使用Pin1抑制剂Juglone对PMVECs和小鼠进行预处理，发现与热打击组相比，热打击+Juglone组PMVECs和肺组织中Pin1、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3均被抑制（均P<0.05）；使用Pin1抑制剂后明显减轻热打击后PMVECs中O2-˙的释放，促进重症中暑小鼠肺组织中氧化-抗氧化系统平衡恢复，与热打击组相比，热打击+Juglone组肺组织中MDA被抑制[（11.53±0.84）nmol/mL vs （9.65±0.69） nmol/mL，t=12.52，P<0.05]，而SOD明显恢复[（41.18±3.45） U/mL vs （57.52±4.83） U/mL，t=5.57，P<0.05]。同时，抑制Pin1表达后可以明显减轻热打击后肺组织的病理损伤，以及抑制凋亡的发生。结论初步确认Pin1主要通过介导肺组织和PMVECs的氧化应激反应和凋亡发生，进而参与热打击后肺损伤的形成。

简介：

简介：摘要叶酸靶向纳米递药系统既具有叶酸-叶酸受体的主动靶向又具有纳米递药系统的被动靶向的优势，可实现化疗药物对肿瘤组织的靶向递送，有效地提高药物疗效，减少毒副作用。本文就近年来研究较多的叶酸脂质体、叶酸树突状纳米粒子、叶酸纳米胶束、叶酸纳米球等靶向递药系统进行综述。

简介：摘要辐射旁效应是指受辐射的细胞产生信号，并诱导未受辐照的细胞产生反应，即受辐射和未受辐射细胞之间的通讯以及这两种细胞内的信号转导效应。辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时，也会产生辐射旁效应给邻近的正常组织带来潜在危险。研究发现，电离辐射可直接改变miRNAs表达，并影响未受辐射的邻近组织中基因的表达，因此，miRNAs可能是受辐射细胞和未受辐射细胞之间信号通路调节的重要物质。本文就miRNAs在辐射旁效应中的作用进行综述。

简介：

简介：本研究建立了农杆菌介导的玉米合子转化方法。用农杆菌介导合子转化方法，以含有bar基因的标准双元载体PTF102和含有bar基因和双价抗虫基因Cry1A（a）或Cry1A（c）、PTA（半夏凝集素）的载体p3300-Bt-pta转化玉米自交系吉8902、丹340、吉4112、吉853、铁7922及PA91，直接从受体植株得到转化种子，用除草剂PPT筛选和PCR鉴定，获得转基因植株及后代。实验分析了2002年、2003年和2004年的3批转化操作的结实率、转化率及转基因的遗传情况：经农杆菌侵染的雌穗平均结实率为39％，合子转化频率达1％以上，转基因可以遗传下去。农杆菌介导玉米合子转化方法可以重复获得成功，表明我们成功建立起一个新的不依赖组织培养的玉米转基因技术体系。

简介：利用农杆菌介导法将与植物纤维素合成有关的纤维素合成酶基因导入喜树体内,并对影响遗传转化效率的几个因子进行了研究,建立了有效的喜树遗传转化体系。采用预培养的外植体在OD600(0.5)的农杆菌菌液中侵染10分钟,外植体与农杆菌侵染后在再生培养基上与农杆菌共培养三天,然后转入筛选培养基,获得了最佳的转化效率。Southern杂交结果证明UGPase基因已经整合到喜树的基因组中。在最佳的转化条件下获得了6%的转化效率。这个转化系统对于利用遗传转化对喜树进行遗传改良是非常有意义的。

简介：摘要生物医学研究发现，免疫细胞也存在正反两方面的功能，如自身的NK/CIK/DC-CIK细胞在正常免疫调控网络的支配下，能杀灭、清除细菌、病毒、某些原虫、肿瘤细胞、炎性细胞、变异细胞、衰老、退化等各种异常细胞，并对受损伤的组织细胞进行修复。如免疫细胞在负调控作用支配下，所起的作用是相反的，不但不能维持机体健康，还要参与超敏反应和免疫病的发生。

简介：摘要目的阐述抗神经束蛋白186（NF186）抗体介导的急性免疫性感觉性多发性神经根病（AISP）的临床特征，以加强对AISP/慢性免疫性感觉性多发性神经根病（CISP）的认识。方法总结2021年12月收入山西医科大学第一医院的1例NF186抗体阳性AISP患者的临床特征，并对既往文献报道的AISP/CISP患者进行系统回顾。结果患者为62岁男性，表现为急性起病的感觉性共济失调，血清中抗NF186抗体阳性（1∶32），体感诱发电位（SEP）脊髓电位和皮质电位均未记录到反应。糖皮质激素治疗后患者临床症状、SEP均显著改善，目前停药2个月，未复发。经复习文献，目前报道的资料完整的AISP、CISP病例共23例（包括本例），发病年龄（54.7±17.7）岁，男女比例1.88∶1。3例患者为急性起病，归类于AISP。95.7%（22/23）的患者表现为不伴肢体无力的感觉性共济失调，95.0%（19/20）的患者SEP检查结果显示皮质电位潜伏期延长甚至未记录到反应，95.5%（21/22）的患者存在不同程度的脑脊液蛋白升高，神经根增粗或者异常强化并不常见；10例接受免疫治疗的患者均对糖皮质激素或静脉注射免疫球蛋白有效。筛查抗神经节苷脂抗体或郎飞结区-结旁区相关抗体的AISP/CISP文献仅6篇，未见NF186抗体阳性的报道。3例AISP患者均具有CISP/慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病的某些特点，AISP与CISP患者在除起病方式以外的临床特征上无差异。结论抗NF186抗体可以介导AISP，表现为急性起病的感觉性共济失调，糖皮质激素治疗有效。AISP与CISP除起病方式外，二者从临床、电生理、病理、致病抗体方面均难以区分，因此二者可能是一种疾病的两种不同表现方式。

简介：摘要目的探讨人类白细胞抗原(HLA)抗体介导新生儿同种免疫性血小板减少症(NAIT)患儿的实验室检测和临床诊治经过，并进行相关文献复习。方法选择2019年4月25日，广西壮族自治区妇幼保健院收治的1例日龄为29 d的男性NAIT新生儿为研究对象。采用回顾性研究方法，收集该例患儿的临床病例资料，并对其病史、相关实验室检查和基因检测结果进行分析。以"新生儿同种免疫性血小板减少症""人类白细胞抗原""neonatal alloimmune thrombocytopenia""human leukocyte antigen""HLA"为关键词，在中国知网数据库、万方数据服务知识平台、PubMed数据库中检索HLA抗体介导NAIT的相关文献。检索时间设定为以上数据库建库至2021年9月22日。分析并总结纳入文献所报道的介导NAIT的HLA抗体特异性。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求。结果①病史采集：患儿因"血小板减少致全身淤点、淤斑"于2019年3月30日被送至广西壮族自治区妇幼保健院就诊，头颅CT检查结果证实患儿颅内出血。②主要血清学检测：患儿及其母亲ABO血型均为A型，父亲为AB型；三者CD36抗原均呈阳性。患儿母亲血清标本中检出HLA抗体，特异性为HLA-A33、-B58。③相关基因检测：患儿及其父母的人类血小板抗原(HPA)-1~21bw基因分型分别为HPA-1aa/2aa/3bb/4~14aa/15aa/16~21aa、HPA-1aa/2aa/3ab/4~14aa/15ab/1621aa、HPA-1aa/2aa/3ab/4~14aa/15ab/16~21aa；HLA基因分型分别为HLA-A*11：01，33：03；B*38：02，58：01、HLA-A*24：02，33：03；B*55：02，58：01、HLA-A*11：01，11：01；B*15：02，38：02。④诊断及输血治疗：根据实验室检查结果及临床表现，本例患儿被诊断为HLA-A33、-B58抗体介导NAIT。患儿接受30 mL配合性血小板输注24 h后，血小板计数由13×109/L上升至100×109/L，出血症状明显改善。⑤文献复习结果：符合本研究要求的文献为25篇，纳入研究的HLA抗体介导NAIT患儿为45例。其中，由HLA抗体、HLA+HPA抗体、HLA+血小板自身抗体、HLA+人类中性粒细胞抗原(HNA)+HPA抗体、HLA+RhD抗体介导者分别为33、8、2、1、1例；常见HLA抗体依次为HLA-B40、-A2、-A19、-B22、-A11、-B5、-B27抗体。结论本研究确诊NAIT新生儿的NAIT由HLA-A33、-B58抗体介导。对于临床上发现的NAIT患儿，除考虑由CD36、HPA抗体介导外，还应对HLA抗体介导的NAIT给予重视。

简介：它可诱发IL-1、IL-6、IL-8以及继发性炎症介质的产生,TNF-α的分泌可诱发IL-1、IL-6、IL-8以及继发性炎症介质的释放,参与抗炎反应的重要介质包括IL-4 、IL-10、IL-13

简介：摘要目的通过护理干预降低人狂犬病免疫球蛋白不良反应的发生率。方法将240例狂犬病Ⅲ级暴露患者随机分为观察组和对照组，每组120例，观察组在一般预防处置护理的基础上，对患者进行注射前和注射过程中护理干预，对照组采用一般预防处置护理。观察并比较两组病人干预后不良反应发生率。并采用SAS焦虑自评量表测量两组患者的焦虑值。结果240例病人中，观察组病人发生不良反应10例(8.3%)，对照组发生29例(24.2%)，观察组明显低于对照组(P<0.05)，且观察组干预后焦虑的发生率也明显低于对照组。结论护理干预有效的降低了人狂犬病免疫球蛋白不良反应的发生率。

简介：摘要目的研究小儿手足口病免疫球蛋白和超敏C反应蛋白的临床检验价值。方法选择手足口病患儿作为观察组，另同期选择健康体检人员作为对照组，均实施免疫球蛋白和超敏C反应蛋白检测，分析检测结果。结果观察组受检人员lgA（0.41±0.03）g/L、lgG（8.32±1.32）g/L低于对照组、lgM（1.98±0.21）g/L高于对照组，差异表示为统计学意义，（P＜0.05）。两组受检人员超敏C反应蛋白相比较，观察组受检人员超敏C反应蛋白更高，差异有统计学意义，（P＜0.05）。结论小儿手足口病应用免疫球蛋白和超敏C反应蛋白检验价值较高，值得研究。

简介：【摘要】目的：观察免疫球蛋白与超敏 C反应蛋白（ Hs-CRP）运用到监测小儿手足口病患儿中的功效。方法：选出 2015年 6月到 2018年 4月这一时间段我院接收并治疗的小儿手足口病患儿 104例当作组二，并选出 2015年 6月到 2018年 4月这一时间段我院接收的健康监测幼儿 104例当作组一，比照两组的 Hs-CRP及免疫球蛋白 G（ IgG）、免疫球蛋白 M（ IgM）、免疫球蛋白 A（ IgA）。结果：组二患儿的 Hs-CRP及 IgM、 IgZ、 IgG比照组一， P＜ 0.05。结论：小儿手足口病患儿及健康监测幼儿间的 Hs-CRP及 IgM、 IgA、 IgG具备过量的差别，能够被当作对小儿手足口病辅以诊断及治疗的参照。

简介：摘要目的探讨小儿手足口病免疫球蛋白和超敏C反应蛋白的临床检验分析。方法选择从2018年1月至2018年12月收治的50例小儿手足口病患者纳入研究工作（命名为研究组，50例），另同时间段来院作常规体检的50例健康小儿纳入研究工作（命名为对照组，50例）；两组均接受免疫球蛋白检测、超敏C反应蛋白检测。并比较分析两组结果。结果研究组小儿的IgM指标为（2.25±0.37）g/L，与对照组小儿的（0.61±0.15）g/L比较，有显著差异性（t=23.5970，P＜0.05）。研究组小儿的IgA指标为（0.40±0.18）g/L，与对照组小儿的（1.65±0.40）g/L比较，有显著差异性（t=16.3706，P＜0.05）。研究组小儿的IgG指标为（8.75±1.30）mg/mL，与对照组小儿的（14.90±2.70）mg/mL比较，有显著差异性（t=11.7895，P＜0.05）。研究组小儿的Hs-CRP指标为（11.01±5.25）mg/L，与对照组小儿的（1.90±1.41）mg/L比较，有显著差异性（t=9.6270，P＜0.05）。结论免疫球蛋白检测和超敏C反应蛋白检测均可作为小儿手足口病的临床诊断方法。

简介：【摘要】目的：分析特异性T细胞在抗结核治疗中免疫反应动态变化及意义。方法：于2020年1月-6月内，对象为接受抗结核治疗患者10例，回顾性分析其全部的临床资料，所有患者于治疗前后采集外周血样，用于测定CFP-10和ESAT-6等结核特异性抗原刺激下IFN-γ在PBMC中分泌细胞量，并对多功能T细胞动态改变及Th1型抗原特异性细胞因子分泌水平。结果：本组10例患者治疗6个月后PBMC经CFP-10和ESAT-6等刺激，IFN-γ的细胞释放量较治疗前明显降低（P

简介：摘要免疫紊乱是目前公认的导致新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者临床症状加重的主要原因。本文从疾病进展中淋巴细胞亚群如自然杀伤（NK）细胞和T细胞亚群数量减少和细胞因子大量聚集等异常动态表现总结了COVID-19的免疫反应特点，阐明关键淋巴细胞亚群以及细胞因子动态变化发生的可能机制，为临床治疗提供新策略，为发现新药物提供了潜在靶点。