简介：患儿男,10岁。面部、躯干、四肢红斑3个月,曾按湿疹诊治,病情逐渐加重,伴发热1周。查体:全身多处骨骼压痛,伴腹痛、乏力、厌食,口唇糜烂,牙龈肿痛;颜面、耳部暗红斑疹,伴有糜烂、结痂,躯干、四肢散在分布红斑及瘀斑、瘀点,皮损较对称,局部有触痛、压痛,无显著瘙痒;血常规示三系细胞减低,尿蛋白(2+),抗核抗体、抗双链DNA、抗核小体抗体、抗组蛋白抗体均阳性。诊断:系统性红斑狼疮(活动期);狼疮性肾炎;多器官功能损害。予甲泼尼龙、环磷酰胺冲击治疗,皮损消退明显,脏器受累缓解。

简介：患儿，女，7岁，右眼睑周围皮肤红斑丘疹伴瘙痒2周，外用糖皮质激素药膏后加重，皮疹扩大。取患者皮疹边缘皮屑行真菌学检查，直接镜检可见透明有隔真菌菌丝，真菌培养结果鉴定为须癣毛癣菌生长；取患儿家庭所饲养宠物兔耳部皮损皮屑及毛发行真菌学检查，直接镜检可见发内链状孢子，真菌培养结果为须癣毛癣菌。提取病原菌DNA，利用引物ITS4和ITS5进行rDNAITS区序列的PCR扩增，扩增产物测序后在Genbank核酸数据库中进行同源性比对。证实患者面癣病原菌与家兔被毛所携带的须癣毛癣菌同源性达99％。患者经抗真菌治疗后痊愈。

简介：报告色素血管性斑痣性错构瘤病Ⅲa型1例。患者男，70岁。躯干部大片色素性皮疹70年。皮肤科专科查体：后腰背部右侧大片暗红色斑片，边缘逐渐移行为正常皮肤，压之褪色，部分可见毛细血管扩张，符合鲜红斑痣表现；胸腹部、右后背上方和腰部后正中线左下侧可见淡褐色斑片，境界清楚，表面散在大小不等的棕褐色斑点，符合斑痣表现。本病一般不需治疗，鲜红斑痣和斑痣可采用红宝石或Q开关脉冲染料激光治疗。

简介：家族性良性慢性天疱疮是一种少见常染色体显性遗传病,泛发者罕见;肝、肾均有多发血管瘤者临床少见,我院2009年7月诊治1例晚发、泛发型家族性良性慢性天疱疮合并肝、肾多发血管瘤病例,报道如下。

简介：<正>INJUNE,2002,a58-year-oldmancametoourhospitalforpustulesofhispalmsandsoles.Halfayearearlier,erythemaappealedinbothhispalmsandsoleswithoutobviouscause,scales,painsoritches.Thengrain-sizedpustulesappearedwithoutdryingupandscabformation.

简介：1临床资料患者男，61岁，主因全身红斑、风团伴瘙痒3d，于2013年1月17日来我院皮肤科就诊。患者3d前因双眼干涩自行口服明目地黄丸6g（北京勃然制药有限公司，批号：国药准字Z11021003，规格：6g×10袋），约6h后双侧臀部出现大片红斑、风团伴瘙痒，后逐渐泛发全身，自觉面部及口舌肿胀。无发热，无胸闷、气短，无腹痛、腹泻。遂就诊于外院急诊，诊断为“急性荨麻疹”，

简介：

简介：目的:观察CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损中的表达,探讨其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测30例湿疹患者皮损表皮、真皮中CD1a、CD68抗原的表达,并与10例正常人皮肤进行比较。结果:正常皮肤中CD1a抗原主要表达于表皮棘层、基底膜朗格汉斯细胞膜上,而湿疹皮损中CD1a抗原主要散在分布于表皮棘层及真皮乳头中。CD68主要为单核-巨噬细胞膜染色,表达在表皮下部及真皮。湿疹皮损表皮及真皮中CD1a阳性、CD68阳性的细胞线性密度均明显高于正常皮肤(t值分别为2.86、4.43,P值均<0.01)。结论:CD1a、CD68抗原在湿疹患者皮损处表达较高,提示朗格汉斯抗原提呈细胞增多及单核-巨噬细胞浸润可能与湿疹发病有关。

简介：眼部带状疱疹致眼运动神经麻痹及角膜炎,临床比较少见,主要原因是眼部带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支、动眼神经及外展神经等引起,现报告1例。

简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。

简介：1临床资料患者女,7岁.因掌跖弥漫性坚硬角化斑块6年余,于2004年6月8日就诊.患者出生1个月后掌跖出现皮肤干燥,散在硬化斑块.不久皮疹逐渐加重,硬化斑块扩大、融合,至6个月大时皮疹弥漫整个掌跖,部分近端指间关节伸侧出现钱币状硬实斑块.

简介：报道1例暂时性棘层松解性皮病,并对国内外相关文献进行复习回顾。本例患者以丘疹、丘疱疹、水疱为主要临床表现,病理见局限性基底细胞层上裂隙,少量棘层松解细胞,表皮内水疱。

简介：Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.

简介：随着血液净化技术的不断提高，组合型人工肾（血液灌流联合血液透析，HP＋HD）治疗已被临床广泛使用。我院透析中心利用组合型人工。肾治疗维持性血透患者合并急性湿疹1例，获得了比较理想的效果，现报道如下。

简介：报告1例痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。患者男，49岁。因反复四肢起水疱、丘疹、结节伴瘙痒23年。于右胫前外上侧皮损组织取病理示：表皮萎缩，表皮突消失，表皮下裂隙形成，皮浅层纤维化，少量圆形细胞浸润，有数个表皮囊肿。诊断：痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。

简介：患者男,26岁。腰背部出现一鸡蛋大小肿物20余年。查体见腰背部有一单发带蒂肿物,触之质软,无触痛。皮损组织病理示:表皮萎缩,真皮内见丰富的胶原纤维,并可见真皮浅层成团脂肪细胞。诊断:软痣合并单发性浅表脂肪瘤样痣。予高频电刀手术切除,随访半年未见复发。

简介：

简介：患者男,90岁。龟头反复出现水疱伴发瘙痒1年。查体:龟头见多个紧张性水疱和结痂。外周血和疱液中抗BP180抗体均呈弱阳性,诊断为局限性类天疱疮。予以白芍总苷胶囊口服、3%的硼酸溶液浸泡和曲安奈德益康唑乳膏外涂,1周后龟头水疱干燥,3周后龟头黏膜完全恢复正常。

简介：患者女,10岁。双下肢红色扁平丘疹、水疱、结节伴瘙痒4年,加重1年。2个月前于本院行右下肢皮损组织病理示:表皮角化过度,基底细胞层未见异常,真皮浅层小血管及纤维组织增生,血管周淋巴细胞浸润,可见粟丘疹。皮肤科情况:双小腿胫前可见密集黄豆至蚕豆大小的暗红色扁平丘疹、结节,偶见水疱,可见粟丘疹、抓痕及色素沉着;双手背、足背及肘伸侧散在类似皮损。COL7A1基因c.1241-6G>A杂合变异,为剪切位点变异。诊断:痒疹样营养不良型大疱性表皮松解症。经治疗,病情得到控制后出院。现仍在随访中。

简介：报告ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤累及皮肤1例。患者男,38岁。因全身丘疹、结节4个月,加重伴发热7天就诊。皮肤专科检查:面颈部、躯干及四肢见散在分布数个紫红色丘疹、结节,大小不等,最大直径3cm,边界清,部分丘疹破溃后溢脓,愈后遗留色素减退性疤痕。右颏下、锁骨上、双侧腹股沟可触及多发性皮下包块,最大直径3cm,界尚清,无压痛,活动度可。全身PET-CT示:全身多处局部皮肤增厚代谢活跃,多发淋巴结代谢活跃,广泛骨病灶代谢活跃,考虑恶性病变。左颈部皮损病理检查:真皮血管,汗腺小皮神经周围淋巴组织细胞、嗜中性白细胞和嗜酸性白细胞浸润,少许细胞有异型性,抗酸染色(-),PAS(-)。免疫组化:CD30、CD3、CD4均(+),TIA-1、CD8、CD20均(+-),CD79a、CD56、ALK均(-)。左颈部淋巴结病理检查:镜下见多形大细胞与大量炎症细胞混杂浸润,细胞体积较大,具有明显异型性。免疫组化:CD30、CD2、CD43均(+),CD20、CD3、CD15、CK、ALK均(-),Ki-67(+约30%~40%)。病理诊断:ALK阴性间变性大细胞淋巴瘤。诊断:ALK阴性系统型间变性大细胞淋巴瘤Ⅲ期B型(累及皮肤)。