简介：肝癌是危害人体健康的重要肿瘤之一，黄疸、肝区疼痛、纳差、腹胀、乏力、消瘦等症状是其常见的临床表现。癌性发热一般为中度发热37℃-38℃，少见高热，多为伴随症状。本病例发热为首发症状，体温高达39℃，行介入栓塞治疗后，高热消退。癌性周围神经病的发病率较低，多见于肺癌，肝癌更为少见，故加以报告，并对癌性神经病的诊断治疗进展加以文献回顾。

简介：肺尖癌发病率低,发生部位特殊,临床表现缺乏特异性,容易发生漏诊、误诊,确诊时多属晚期,病变范围广,手术切除率低,预后差。因此,获得早期诊断对提高手术切除率和延长患者生存时间有积极意义。本文报道1例表现为单纯Horner综合征的肺尖部肺癌．

简介：背景和目的体细胞突变可能使肿瘤细胞具有编码＂异己＂免疫原性抗原的能力。由此推测,对由于错配修复缺陷所致大量体细胞突变的肿瘤,免疫检查点阻滞治疗可能有效。方法我们在41例进展期转移癌患者（有或没有错配修复缺陷）中对pembrolizumab[针对程序性死亡受体1（PD-1）的免疫检测点抑制剂]的临床疗效进行2期临床研究。患者分为错配修复基因缺陷结直肠癌患者组（dMMR）、错配修复基因正常结直肠癌患者组（pMMR）和错配修复基因缺陷非结直肠癌患者组,所有患者均采用Pembrolizumab静脉注射（10mg/kg,每14天重复一次）。观察终点是免疫反应率和20周的免疫相关肿瘤无进展生存率。结果结直肠癌dMMR组的客观反应率和免疫相关肿瘤无进展生存率分别为40%（4/10）和78%（7/9）,而结直肠癌pMMR组分别为0%（0/18）和11%（2/18）。截至统计时,dMMR组未达无进展生存和总生存,而pMMR组则分别为2.2和5.0个月（疾病进展或死亡风险比0.10,P〈0.001;死亡风险比0.22,P=0.05）。非结直肠癌dMMR组的结果和结直肠癌dMMR组类似,其免疫相关客观反应率和无进展生存率分别为71%（5/7）和67%（4/6）。全基因组外显子测序显示dMMR肿瘤平均检测到1782个体细胞突变,而pMMR肿瘤仅有73个突变（P=0.007）,且体细胞突变高载荷的肿瘤患者无进展生存期相对较长（P=0.02）。结论本研究表明,错配修复状态可以预测免疫检查点阻滞药物pembrolizumab的治疗效果。

简介：Preliminaryobservationsontheresultofinfectionbyparvovirusofprimaryculturedcellsofhumanhepatomaandparahepatomatissuewerereported.Humanhepatomaandparahepatomatissuewereobtainedbytheculturemethodoftissuefragmentplating.ItwasobservedthattheirrespectivesensitivitytoparvovirusH-1wasdifferent.H-1hadinhibitoryeffectonepithelialcellsofhepatomatissuebutwithoutanysignificanteffectonfibroblastssimultaneously,H-lhadnoeffectonepithelialcellsandfibroblastsofparahepatomatissue.Furtherinvestigationoftherelationshipbetweenparvovirusandhepatomawouldbehelpfulnotonlyinelucidatingthemechanismofcarcinogenesisanditssuppressionbutalsointhesearchofnewapproachforthetreatmentofhepatoma.

简介：目的探讨PHLPP1蛋白在癌旁正常胃黏膜、胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异,分析PHLPP1蛋白表达与患者临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组化方法检测30例癌旁正常胃黏膜、157例胃癌原发灶和96例淋巴结转移灶中PHLPP1的蛋白表达情况,分析PHLPP1蛋白表达与胃癌临床病理特征的关系及其对患者生存预后的影响。结果患者癌旁正常胃黏膜、胃癌原发灶和淋巴结转移灶中的PHLPP1蛋白阳性表达率分别为:96.7%、61.8%和36.5%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。PHLPP1蛋白表达与肿瘤分化程度、T分期、N分期及TNM分期显著相关,与患者年龄、性别、肿瘤大小、术前CEA水平无关。PHLPP1蛋白阳性表达患者总体5年总体生存率为68%,显著高于阴性表达患者34%(P=0.001)。Cox多因素回归分析结果表明T分期、N分期、PHLPP1蛋白低表达是胃癌的独立预后因素(P=0.027)。结论胃癌组织中PHLPP1蛋白缺失表达可能对胃癌发生、发展起促进作用。PHLPP1蛋白阴性表达可作为胃癌患者预后不佳的指标。

简介：

简介：Objective:Toinvestigatetheimmunotherapyefficacyoffusioncells(dendritic-C6anti-TGF-β1cells)inthetreatmentofintracranialgliomas.Methods:Dendriticcellswereisolatedfromratbone-marrowprecursorsstimulatedinvitrowithgranulocyte-macrophagecolony-stimulatingfactor(GM-CSF)andInterleukin-4(IL-4).C6anti-TGF-β1cellsoriginallyfromC6celllineofaratglioblastomaweretransfectedwithplasmidofTGF-β1anti-sensegene.FusionsofdendriticcellsandC6anti-TGF-β1cellswerepreparedbypolyethyleneglycol(PEG).TheDC/C6anti-TGF-β1fusioncellswereobservedandconfirmedbylightmicroscopyandscanningelectronmicroscopy.Experimentalratsweredividedintothreegroupsatrandom:C6cells(I),dendritic-C6anti-TGF-β1fusioncellsandC6cells(II)andIMDMmediumonly(III).Thecellswereinjectedintorightparietalloberegionoftheratwithstereotaxictechnique.Histology,tumornecrosisandsurvivaltimewereevaluated.Results:ComparedwiththeratsthatreceivedC6cells(survivalmediantimewaslessthan20days,tumorregionwasseeninallfieldsofobserved),theratsinjectedwithdendritic-C6anti-TGF-β1fusioncellsandC6cellsgotamoreprolongedlifespan(morethan59days),aswellaslesstumorregion(5.01%-6.2%).Therewasnotumornecrosis,butsomegliaswereseeninsurroundings.Allratsweresurvivedandnonecrosiswasobservedinnegativecontrolgroup.StatisticalanalysisshowedthatgroupIIhadsignificantdifferencecomparedwithgroupI.Conclusions:Dendritic-C6anti-TGF-β1fusioncellscouldprolongthelifespanofrats,providingastrategytoachieveanantitumorresponseagainsttumorsinthecentralnervoussystem.

简介：患者男,11岁.因双鼻反复出血伴进行性鼻塞3年、加重1个月,于1998年3月24日入院.患者3年来反复出现鼻出血,无明显规律,每次出血量为50～150ml,外院多次行鼻腔止血及口服止血药无效,近1个月出血次数增多,鼻塞加重,需张口呼吸.检查:贫血貌,全身浅表淋巴结不肿大,心、肺、肝、脾无明显异常发现.专科检查:鼻咽部见一4cm×4cm×3cm粉红色新生物,软腭下塌.指诊示质地中等,瘤体基底部在鼻咽部顶后壁,表面欠光滑,呈分叶状;鼻内窥镜下见鼻腔后部粉红色肿块.

简介：目的探讨中晚期食管癌患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的水平及其临床意义。方法收集2016年10月至2017年6月中晚期食管癌患者30例作为食管癌组,同时收集健康体检者20例作为对照组。检测两组血浆PAI-1水平,同时检测血小板（PLT）、纤维蛋白原（FIB）和D-二聚体（D-D）的水平,分析上述指标与食管癌临床病理特征的关系。结果食管癌组血浆PAI-1水平为（1.50±0.31）ng/ml,高于对照组的（0.87±0.22）ng/ml（P〈0.05）;血浆PLT水平为（285.13±62.50）×10~9/L,高于对照组的（190.60±36.61）×10~9/L（P〈0.05）;血浆FIB水平为（3.82±0.81）g/L,高于对照组的（2.91±0.48）g/L（P〈0.05）;血浆D-D水平为（1.70±0.39）μg/ml,高于对照组的（0.23±0.14）μg/ml（P〈0.05）。PAI-1、PLT、FIB水平与血栓史、淋巴结转移和远处转移有关（P〈0.05）;D-D水平与血栓史有关（P〈0.05）。食管癌患者血浆PAI-1水平与PLT、FIB和D-D水平均呈正相关（r值分别为0.683、0.499、0.417,P均〈0.05）,血浆PLT水平与FIB、D-D水平呈正相关（r值分别为0.644、0.472,P均〈0.01）,血浆FIB水平与D-D水平呈正相关（r=0.375,P〈0.05）。结论中晚期食管癌患者存在高凝状态,有血栓史及转移的患者更易出现高凝状态。

简介：目的探讨ATRA对人结肠癌LoVo细胞sICAM-1表达的影响。方法应用ELISA法检测ATRA在不同溶度及不同作用时间下对LoVo细胞表达sICAM-1的影响。结果相同作用时间,sICAM-1表达水平随ATRA浓度增加而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度条件下,ATRA作用24、48和72小时,sICAM表达水平随作用时间延长而显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可以抑制人结直肠癌LoVo细胞sICAM-1的表达,其对sICAM-1表达的抑制作用随药物浓度增大和作用时间延长而增高。

简介：客观：为了与M-CSFR验证MAF-J6-1受体的抗原协会并且进一步学习M-CSF和它的受体的角色，调停了在支持白血病的房间增长的juxtacrine。方法：MAF-J6-1RRE2的Monoclonal抗体(McAb)和rhM-CSFR的polyclonal抗体(PolyAb)被准备。到M-CSFR的McAbRE2的特性被ELISA被间接ELISA，有J6-1房间殖民地形成的跨neutralizing试金和中立化测试证实。结果：到M-CSFR的净化的RE2的反应活动是超过1：16000。M-CSFR和MAF-J6-1R的禁止的活动能被RE2和anti-M-CSFR抗体堵住。到M-CSFR的RE2的反应能被M-CSFR减少。结论：到M-CSFR的RE2的特性被证实，有M-CSFR的MAF-J6-1R的抗原协会被证明。它建议M-CSF和它的受体调停了auto-juxtacrine刺激能是在白血病或nonhematological恶意的起作用的机制。

简介：PURPOSE:Todeterminethesafetyandefficacyofgefitinib,anepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)tyrosinekinaseinhibitor,incombinationwithradiationfornewlydiagnosedglioblastoma(GBM)patients.METHODSANDMATERIALS:BetweenMarch21,2002,andMay3,2004,RadiationTherapyOncologyGroup(RTOG)0211enrolled31and147GBMpatientsinthephase1and2arms,respectively.Treatmentconsistedofdailyoralgefinitnibstartedatthetimeofconventionalcranialradiationtherapy(RT)andcontinuedpostRTfor18monthsoruntilprogression.Tissuemicroarraysfrom68caseswereanalyzedforEGFRexpression.RESULTS:Themaximumtolerateddose(MTD)ofgefitinibwasdeterminedtobe500mginpatientsonnon-enzyme-inducinganticonvulsantdrugs(non-EIAEDs).Allpatientsinthephase2componentweretreatedatagefitinibdoseof500mg;patientsreceivingEIADSscouldbeescalatedto750mg.Themostcommonsideeffectsofgefitinibincombinationwithradiationweredermatologicandgastrointestinal.Mediansurvivalwas11.5monthsforpatientstreatedperprotocol.Therewasnooverallsurvivalbenefitforpatientstreatedwithgefitinib+RTwhencomparedwithahistoricalcohortofpatientstreatedwithRTalone,matchedbyRTOGrecursivepartitioninganalysis(RPA)classdistribution.Youngeragewassignificantlyassociatedwithbetteroutcome.Perprotocolstratification,EGFRexpressionwasnotfoundtobeofprognosticvalueforgefitinib+RT-treatedpatients.CONCLUSIONS:TheadditionofgefitinibtoRTiswelltolerated.MediansurvivalofRTOG0211patientstreatedwithRTwithconcurrentandadjuvantgefitinibwassimilartothatinahistoricalcontrolcohorttreatedwithradiationalone.

简介：外毛根鞘癌（Trichilemmocarcinoma,TLC）是一种少见的毛囊漏斗部组织的恶性肿瘤,瘤组织主要向外毛根鞘方向分化,临床常见于老年患者的曝光部位皮肤,表现为小肿块或呈菜花样,易与鳞状细胞癌（以下简称鳞癌）、基底细胞癌及角化棘皮瘤等混淆。

简介：Objective:TostudythesynergiceffectsofIL-12andB7-1transfectantonantitumorimmunityinvivo.Methods:TheretrovirusvectorencodingmIL-12andmB7-1genewastranfectedintoEL-4thymiclymphomacellsrespectively.Thecellswereusedastumorvaccineandthetherapeuticeffectwasobserved.Results:IncontrasttothemiceimmunizedwithEL-4/WtorEL-4/Neogroups,thetumorigenicityofEL-4/IL-12transfectantwasdecreased(P<0.001).TheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1cellsirradiatedwith60CoshowedsignificantsystematicprotectiveeffectsagainsttherechallengeofEL-4/Wt.60CoirradiatedEL-4/IL-12cellsdelayedtheoccurrenceoftumorandprolongedthesurvivalperiodoftumorbearingmice.CombinationofthevaccinesofEL-4/IL-12andEL-4/B7-1resultedintheenhancedtherapeuticeffectcomparedwitheachsingletransfectantgroup(P<0.001).Conclusion:TheresultsshowedthatIL-12transducedcellscouldenhancetheantitumorimmunityofhostascancervaccine.CombinationoftheEL-4/IL-12andEL-4/B7-1transfectantcouldimproveimmunityofhostandisaprospectcancervaccine.

简介：目的检测TAK1蛋白在胰腺癌中的表达并探讨其临床意义.方法应用免疫组化Envision二步法检测50例胰腺癌、5例慢性胰腺炎及5例正常胰腺组织中TAK1蛋白的表达情况,并分析其表达与临床病理特征及预后的关系.结果TAK1蛋白在胰腺癌组织阳性率为100.0％,强阳性率为66.0％;慢性胰腺炎组织阳性率60.0％,强阳性率40.0％;正常胰腺组织阳性率0％.胰腺癌组织TAK1表达显著高于正常胰腺组织,差异有统计学意义(P=0.01).淋巴结转移与否,TAK1强表达有显著性差异(P=0.02),但TAK1强表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、肿瘤大小、远处转移、临床分期无显著相关(P＞0.05).TAK1强阳性与弱阳性表达胰腺癌患者的生存率比较,无显著性差异(P=0.60).结论TAK1蛋白在胰腺癌中表达上调,与其淋巴结转移相关.

简介：Objective:Earlymetastasisisamajorbiologicalfeatureofpancreaticcancer.ThecurrentstudyexaminedwhethersilencingSlc38a1,ageneinvolvedinenergymetabolism,usingshorthairpinRNA(shRNA)couldinhibitthegrowth,migration,andinvasivenessofpancreaticcancercells.Methods:AseriesofSlc38a1shRNAsweredesignedandclonedintothepGPU6/GFP/Neovectors.AnshRNAwiththemostefficaciousinhibitoryactiononSCL38A1expression(65%inhibition)uponscreeninginDH5αbacteriawasusedtotransfectSW1990humanpancreaticcancercells.Cellgrowth,migration,andinvasivenesswereexaminedusingcellcountingkit-8,BoydenchamberwithoutandwithMatrigel,respectively.Results:TransfectionofSW1990cellswiththeSLCs38A1shRNAsignificantlydecreasedtheproliferation(P<0.0001)andmigratorypotential(by46.7%,P=0.0399)ofthecancercells.Invasiveness,however,wasnotaffected.Conclusions:InhibitingSlc38a1usingshRNAtechnologycoulddecreasethegrowthandmigrationofrepresentativepancreaticcancercells.However,thefactthatinvasivenesswasnotaffectedsuggestedthatSLC38A1isunlikelytoberesponsibleforearlymetastasis.

简介：1病案摘要患者,男,39岁.因左鼻塞1年伴双颈肿块1月入院.该患者于1年前无诱因下出现左侧鼻塞,未经处理.1月前双颈出现无痛性肿块而来我院就诊.

简介：Objective:Smallcelllungcarcinoma(SCLC)isconsideredoneofthemostaggressivetypesoflungcancerduetoitsrapidgrowthandearlymetastasis.NotumormarkersortherapeutictargetshavebeendemonstratedtobespecificoreffectiveinSCLCtodate.ThisstudyaimstoevaluatethepotentialofFlotillin1(Flot1)asatargetofSCLCtreatment.Methods:Flot1expressionlevelinthetissueofSCLCandothertissueoflungdiseasewasdetectedusingimmunohistochemicalstaining.TranswellandMatrigelassayswereemployedtoexaminemigrationandinvasionofcancercells.FlowcytometryandxCELLigencesystemwereusedtoevaluatecellapoptosisandcellviability,respectively.ExpressionlevelsofFlot1,epithelialmesenchymaltransition(EMT)markerE-cadherin,vimentin,cyclinD1,TGF-β-Smad2/3,andp-AKTwereexaminedusingWesternblot.Furthermore,xenografttumorinnudemicewasusedtoevaluatethegrowthandmetastasisofNCI-H446cellsinvivo.Results:OurresultsdemonstratedthatFlot1ishighlyexpressedinSCLCsamplesandthatitsexpressioncorrelatesstronglywithclinicalstage,distantmetastasis,andpoorsurvival.TheknockdownofFlot1decreasedthegrowth,migration,andinvasivenessofSCLCcellsandreversedEMTphenotypeinvitroandinvivo,whileenhancedFlot1expressionexhibitedtheoppositebehavior.GeneexpressionprofileanalysisdemonstratedthatFlot1-regulatedgenesfrequentlymappedtotheAKTandTGF-β-Smad2/3pathways.OurresultsfurtherrevealedthatFlot1affectedtheprogressionofSCLCviaregulationofEMTprogression.Conclusions:ThesefindingsindicatedanoncogenicroleofFlot1viapromotingEMTinSCLCandsuggesteditspotentialasatumormarkerandprognosticindicator.

简介：目的：在既往的胃癌蛋白质组研究中我们已发现hnRNPA2/B1具有较高表达,本试验进一步探讨hnRNPA2/B1在胃癌中的表达情况及其与胃癌临床病理特征的关系。方法：用免疫组织化学方法检测122例胃癌患者的胃癌组织及癌旁正常胃粘膜中hnRNPA2/B1蛋白的表达。结果：hnRNPA2/B1在胃癌组织中核表达的阳性率为92.6%（113/122）,其中伴有胞浆表达的阳性率为7.3%（9/122）。在癌旁非瘤组织中核表达阳性率为87.7%（107/122）,未见胞浆表达。hnRNPA2/B1的表达状态与胃癌临床病理特征无关联。结论：在胃癌及癌旁非瘤组织中均可发现hnRNPA2/B1核表达,hnRNPA2/B1不能作为肿瘤相关的分子标志物。

简介：目的探讨细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1（cyclinkinasesubunit1,Cks1）在老年肝细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化技术检测Cks1在老年肝癌组织及对应癌旁组织中的表达情况。结果Cks1在肝细胞癌组织中的阳性表达率为71.7%（43/60）,在对应的癌旁组织中的阳性表达率为20.0%（12/60）,Cks1在肝癌组织中的阳性表达率显著高于对应的癌旁组织（P〈0.05）;肝细胞癌中Cks1的阳性表达与患者的性别和肿瘤的大小无关（P〉0.05）,但与肿瘤细胞的分化程度明显相关（r=0.817,P〈0.05）。结论Cks1在老年肝细胞癌组织中的表达较对应癌旁组织明显升高,并且与肿瘤细胞的分化程度明显相关,提示Cks1可能作为老年肝细胞癌潜在的预后因子。