简介:目的吸取以往神经根性疼痛动物模型的优缺点,模拟临床椎间盘突出的病理形式,建立一个新的坐骨神经痛动物模型。方法取大鼠自体尾部椎间盘组织放置在L5神经根下,造成对L5神经根的直接压迫,术后不同时间点测定大鼠后足底机械刺激疼痛阈值的变化。根据行为学结果检测脊髓背角伤害性刺激标记物c—fos蛋白的表达,并与行为学结果相对照。结果术后实验组大鼠后足底产生了一个长时程机械痛觉敏感性的升高,3周时达到峰值,然后逐渐恢复。3周时相应脊髓背角浅层中出现了c—fos蛋白的表达。结论新建立的椎间盘源性坐骨神经痛动物模型在病理机制上与临床腰椎间盘突出的产生过程相似,并且此模型能够产生一个长时程的机械痛觉过敏,因此这一模型适于用来研究临床腰椎间盘突出所致的坐骨神经痛的机制。
简介:目的研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质(substanceP,SP)免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布。方法15只山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘。分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊。观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变和SP免疫染色阳性神经纤维的分布。结果L6/L7椎间盘后部纤维环内层损伤后3周均未愈合。损伤3个月及6个月时,在L6/L7椎间盘的右后外1/4区很容易检测到SP免疫染色阳性神经纤维。神经纤维沿穿刺通道及周围组织向内生长。L4/L5/L6椎间盘相同区域未检测到相关免疫染色阳性反应神经纤维。结论经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后,纤维环内层很难愈合,并出现SP免疫染色阳性神经纤维分布。
简介:目的探讨对胸、腰椎爆裂型骨折伴不全性神经损伤患者行前路手术治疗的疗效。方法对19例不稳定性胸、腰椎爆裂型骨折伴不全性神经损伤患者行侧前方椎管减压、自体骨植骨融合.Kaneda器械内固定治疗。结果全部患者经1-6年随访,脊椎后凸畸形由术前平均25.1°提高到术后平均13°,平均椎管占位率由术前45%提高到最终随访的10%。神经功能按ASIA分级示,提高1级者有12例,2级者有4例;14例膀胱/直肠障碍者有5例完全恢复,8例有不同程度的改善,1例无变化。结论胸、腰椎爆裂型骨折伴不全性神经损伤患者经侧前路减压融合、Kaneda内固定器可较好地提供脊柱的即刻稳定性、矫正后凸畸形、有利于早期下床行走和防止继发性脊髓或马尾神经损伤。大多数不全性神经损伤的患者,其神经功能至少可提高1级,而脊髓圆锥创伤的患者可表现为部分直肠和膀胱功能的恢复。
简介:目的观察后路减压截骨术治疗有神经症状的骨质疏松性椎体骨折塌陷的疗效及安全性。方法对2004年1月~2008年6月收治的20例有神经症状的骨质疏松性椎体骨折塌陷患者采用后路减压截骨术治疗。使用疼痛视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)评估疼痛改善情况,Oswestry功能障碍指数(Oswestrydisabilityindex,ODI)评估功能改善情况,Frankel分级法评估神经功能状态,通过X线片测量Cobb角评估畸形及固定、融合情况,记录手术并发症。结果所有患者随访14~30个月,平均23个月,无严重并发症发生。术后2周VAS评分及ODI较术前明显改善(P〈0.05);术后塌陷椎体局部Cobb角与术前相比明显改善;所有患者均未发生内固定相关并发症。术后1年神经功能Frankel分级较前改善。结论后路减压截骨术是治疗有神经症状的骨质疏松性椎体骨折塌陷的有效疗法,其安全性较高。
简介:目的探讨后路经皮间接减压内固定术治疗伴有神经损伤的胸腰椎爆裂性骨折的有效性及安全性。方法2015年6月—2017年6月,共25例伴神经损伤的胸腰椎爆裂性骨折患者接受后路经皮间接减压内固定术治疗。采用Frankel分级评估神经功能等级,采用疼痛视觉模拟量表(VAS)评分评估腰背部疼痛程度。测量并记录术前、术后及末次随访时矢状位Cobb角、伤椎椎体前缘高度百分比、伤椎楔形角、椎管占位率等影像学指标。结果所有患者手术均顺利完成,随访6~24(12.6±5.6)个月,末次随访时所有患者腰背部疼痛症状均明显改善,椎管得到有效减压,神经功能均明显改善,椎体骨折复位愈合,随访无明显丢失,无内固定相关并发症发生。结论后路经皮间接减压内固定术可避免椎管内直接减压,保护脊柱后方结构,减少手术创伤,临床疗效满意,对于伴有不完全神经损伤的胸腰椎爆裂性骨折的治疗是一种微创、安全、有效的选择。
简介:目的揭示参与绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)生理病理过程的核心基因,并预测可能与之相互作用的微小核糖核酸(micro-ribonucleicacid,miRNA)。方法选取NCBI基因表达综合数据库基因芯片GSE57273,应用GEO2R和Morpheus分析软件获得差异基因(differentiallyexpressedgenes,DEGs),并通过DAVID(DatabaseforAnnotation,VisualizationandIntegratedDiscovery)进行功能富集分析。应用STRING(SearchToolfortheRetrievalofInteractingGenes)、Cytoscape和MCODE(MolecularComplexDetection)软件建立蛋白相互作用网络计算DEGs的各个连接度并分析网络集簇模块。由CyTargetLinker预测与核心基因互作的miRNA。结果本研究共获得841个DEGs,其功能主要富集于基因表达过程,细胞大分子生物合成过程等。蛋白相互作用网络共包含523个节点与2026条连线。本研究列出了前3个集簇模块,同时筛选出10个核心基因:HSP90AA1、EP300、SMARCA2、RANBP2、ASH1L、EIF4E、PTEN、CNOT6L、RPL7、KRAS,并预测出37个miRNA可与其中7个核心基因靶向性相互作用。结论核心基因与其相互作用的miRNA的发现可能有助于了解PMOP的病理机制,或为药物的开发提供治疗靶点。同时,通过对核心基因富集功能的鉴定为PMOP建立新的科学假说提供依据。
简介:目的:探讨丙戊酸(VPA)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)联合应用对神经干细胞增殖的影响。方法:原代培养胎鼠大脑大脑皮层来源的神经干细胞,在条件培养基中加入bFGF和VPA,分为VPA+bFGF混合组,bFGF组和VPH组,观察各组神经干细胞球增殖的差异。结果:原代培养后第1d,混合组中神经干细胞球数量比VPA组和bFGF组中稍多(P〉0.05),但神经干细胞球直径相差并不明显(P〉0.05);第3d时,VPA和bFGF混合组中神经干细胞球数量比另两组中明显增多,直径也明显大于对照组(P〈0.01);第7d和第10d时,混合组神经干细胞球直径大约是VPA组和bFGF组的1.5倍(P〈O.01)。结论:VPA能增强bFGF对神经干细胞的增殖作用。
简介:目的应用放射吸收法测量云南西双版纳、西藏和内蒙古三个少数民族地区,对傣族、藏族和蒙古族健康人群的骨量分布差异和峰值骨量进行调查分析,为临床诊断骨质疏松提供参考。方法选择云南西双版纳傣族健康男女1126名,年龄20~79岁。西藏藏族健康男女1531名,年龄20~79岁。内蒙东乌旗蒙古族健康男女901名,年龄20~79岁。以10岁为一年龄段进行分组。用美国Alara公司提供的Metriscan^TM指骨骨密度仪,进行骨密度测量。数据采用SPSS软件包进行统计学分析。结果西双版纳傣族男女、西藏藏族男女和内蒙古东乌旗蒙古族女性的峰值骨年龄段均在30—39岁,蒙古族男性峰值骨年龄段在4|D~49岁。傣族和藏族男性骨量丢失12%以上在60—69岁年龄段,蒙古族男性70~79年龄段骨量丢失11.04%。傣族女性50~59岁年龄段骨量丢失达20.80%,藏族女性为13.67%。蒙古族女性丢失12%以上在60-69岁年龄段。三个民族不同年龄段骨密度值比较,男性除藏族和蒙古族20—39岁年龄段没有差异外,其余各年龄段均有显著性差异。女性除傣族和藏族20-29岁年龄段没有差异外,其余各年龄段均有显著性差异。结论健康成人傣族男性与藏族和蒙古族健康成人男性相比骨密度有显著差异,藏族和蒙古族男性40岁以后骨密度均值有显著性差异。傣族女性与蒙古族女性各年龄段骨密度均有显著性差异,傣族与藏族女性30岁后骨密度有显著性差异。其差异是种族、地域,还是生活习性引起有待进一步研究。