简介：摘要目的探讨血浆微小核糖核酸-101-3p(miR-101-3p)及微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)在脓毒症患儿中的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2019年10月三亚市人民医院收治的153例脓毒症患儿，根据其病情严重程度分为脓毒症非休克组(94例)和脓毒症休克组(59例)；根据脓毒症患儿28 d的生存情况，将其分为存活组(107例)和死亡组(46例)，另选取60例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有研究对象血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆miR-101-3p、miR-141-3p及降钙素原(PCT)水平对脓毒症诊断及预后评估的价值。采用Pearson相关分析脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平与PCT、急性生理和慢性健康Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、白细胞计数及C反应蛋白水平的相关性。结果脓毒症休克组和脓毒症非休克组血浆miR-101-3p、miR-141-3p及PCT水平均高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，且脓毒症休克组血浆miR-101-3p(4.25±1.46比1.86±0.75)、miR-141-3p(3.17±1.08比1.20±0.52)及PCT[(20.75±9.36) μg/L比(5.80±2.40) μg/L]水平均明显高于脓毒症非休克组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。死亡组和存活组血浆miR-101-3p、miR-141-3p及PCT水平均明显高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，且死亡组血浆miR-101-3p(4.83±1.62比1.40±0.58)、miR-141-3p(3.50±1.13比0.96±0.47)及PCT[(26.30±11.72) μg/L比(3.25±2.16) μg/L]水平均明显高于存活组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-101-3p、miR-141-3p及PCT联合诊断脓毒症的曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)明显高于miR-101-3p、miR-141-3p或PCT单独指标[0.908(0.850~0.970)比0.810(0.748~0.873)、0.784(0.723~0.844)、0.825(0.764~0.883)，Z1＝4.682、Z2＝5.380、Z3＝4.417，均P<0.05]，其敏感度为92.5%，特异度为84.0%。miR-101-3p、miR-141-3p及PCT联合预测脓毒症患儿死亡的AUC和95%CI明显高于miR-101-3p、miR-141-3p或PCT单独指标[0.930(0.872~0.986)比0.848(0.786~0.907)、0.792(0.730~0.853)、0.820(0.762~0.878)，Z1＝4.537、Z2＝5.728、Z3＝5.106，均P<0.05]，其敏感度为94.6%，特异度为87.0%。相关性分析显示，脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平与PCT(r＝0.804、0.773，均P<0.001)、APACHE Ⅱ评分(r＝0.738、0.695，均P<0.001)及SOFA评分(r＝0.752、0.764，均P<0.001)均呈正相关。结论脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平明显升高，与脓毒症患儿的严重程度相关，miR-101-3p及miR-141-3p联合PCT对儿童脓毒症诊断及预后评估具有较高价值。

简介：摘要目的基于miRNA-mRNA调控网络进行生物信息学分析，探讨骨关节炎病变的相关分子机制。方法从GEO数据库下载人血清样本miRNA表达数据集，通过R语言limma包获取差异表达miRNA,采用miRwalk 2.0版数据库预测其对应靶基因(mRNA)，并构建miRNA-mRNA调控网络。对靶基因进行功能GO分析和KEGG信号通路分析，构建靶基因所编码的蛋白质相互作用网络(PPI)，从中筛选出骨关节炎病变的核心基因。结果共筛选出7个差异表达的miRNA(表达均为下调)和900个mRNA，这些基因主要涉及蛋白结合、DNA结合、转录等生理过程，参与Cell cycle、p53、Neurotrophin、PI3K-Akt等信号通路。蛋白相互作用分析表明MAPK1、TP53、MAPK14、CCND1、EP300、POLR2E、POLR2F、ABL1、RAC1、SKIV2L2为该调控网络的核心靶基因。结论OA的发生和发展涉及多个的miRNA、靶基因和作用途径，而通过构建骨关节炎相关miRNA-mRNA调控网络，可为找出骨关节炎病的分子机制和今后临床上诊疗提供新的思路。

简介：摘要癫痫是常见的慢性神经系统疾病，约三分之一的患者为耐药性癫痫，给社会带来了沉重负担。目前其具体的病因和耐药机制仍不清楚，找到微创、可靠且经济的生物标志物对改善耐药性癫痫的诊断和预后有巨大帮助。近年来微小核糖核酸逐渐成为耐药性癫痫的研究热点并有望成为生物标志物，本文对耐药性癫痫相关的微小核糖核酸进行简要综述。

简介：微小核糖核酸（microRNA）作为一类内源性、进化上高保守、由20～22个核苷酸构成的单链非编码RNA[1],广泛分布于真核生物中,人类身体上已有超过2500个microRNA被确认[2].人类基因组中有20％～30％的基因受microRNA调控,一个microRNA可调控多个靶标,一个基因可被多个microRNA共同调控[3,4].

简介：摘要癫痫是常见的慢性神经系统疾病，约三分之一的患者为耐药性癫痫，给社会带来了沉重负担。目前其具体的病因和耐药机制仍不清楚，找到微创、可靠且经济的生物标志物对改善耐药性癫痫的诊断和预后有巨大帮助。近年来微小核糖核酸逐渐成为耐药性癫痫的研究热点并有望成为生物标志物，本文对耐药性癫痫相关的微小核糖核酸进行简要综述。

简介：核糖核酸（RNA）是一种遗传物质,参与细胞蛋白质合成和免疫调节等生理活动。RNA及其降解物在药物开发、保健品和食品添加剂等领域具有良好的应用前景。利用富含RNA的酵母发酵提取RNA是生产RNA的有效途径。概述了酵母发酵法制备RNA的进展及其应用。

简介：摘要目的探讨先天性巨结肠(HSCR)组织中Zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)、微小核糖核酸(miR)-145-5p、胶质细胞源性神经营养因子受体alpha1(GFRα1)之间的调控关系。方法选取湖南省儿童医院2016年3月至2018年6月收治的24例HSCR患儿痉挛段结肠组织为HSCR组，同期18例因新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)手术治疗患儿的坏死结肠组织为NEC组作为对照。实时定量聚合酶链反应检测HSCR组和NEC组结肠组织内miR-145-5p及GFRα1的表达水平，荧光素酶活性实验检测GFRα1与miR-145-5p的关系。之前研究检测的EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平做相关性分析。采用实时定量聚合酶链反应检测神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y转染EZH2过表达质粒后miR-145-5p的表达水平。两组比较采用独立样本t检验，使用Pearson进行相关性分析，多组数据使用One-way ANOVA进行单因素方差分析，并使用LSD检验进行两两比较。结果HSCR组miR-145-5p水平明显高于NEC组[5.62±2.04比1.11±0.48，t＝9.169，P<0.01]，GFRα1 mRNA水平明显降低(0.39±0.18比1.00±0.37，t＝－7.001，P<0.01)，且miR-145-5p表达水平与GFRα1表达水平呈明显负相关(r＝－0.676，P<0.01)。荧光素酶活性实验证实GFRα1为miR-145-5p的靶基因。EZH2蛋白水平与miR-145-5p表达水平呈明显负相关(r＝－0.56，P<0.01)。EZH2过表达组miR-145-5p的表达显著低于质粒对照组(0.33±0.07比1.02±0.13，t＝7.264，P<0.01)。结论HSCR患儿病变结肠组织中EZH2-miR-145-5p-GFRα1调节轴失衡是HSCR发生的重要原因。

简介：长链非编码核糖核酸(longnoncodingRNA,lncRNA)是长度大于200碱基的非编码RNA,为竞争内源性RNA(competingendogenousRNA,ceRNA)的关键组成分子,具有重要的生物学功能。近期研究表明,lncRNA及其介导的ceRNA与卒中的发病、炎症反应及血管生成密切相关,为卒中的诊治提供了新的方向。本文对lncRNA及其介导的ceRNA与卒中关系的研究进展进行综述。

简介：摘要微RNA（microRNA, miRNA）是一类进化保守非编码单链RNA，能够与mRNA结合抑制目标mRNA翻译或促进其降解来调控基因表达。近年来发现miRNA几乎在所有生理过程和大多数病理改变过程中发挥作用。文章综述miRNA参与调控的过程，重点阐述miRNA在反映切口疼痛、神经病理性疼痛（neuropathic pain, NP）和内脏疼痛等方面的价值以及基于miRNA对疼痛治疗的前景。

简介：摘要目的探讨微小核糖核酸-589-5p(miR-589-5p)对喉癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法喉癌细胞系(TU177、TU686和AMC-HN-8)及人正常支气管上皮细胞(16HBE)购自美国典型培养物保藏中心。将miR-NC、miR-589-5p、si-NC和si-FGD4转染至TU686细胞(分别标记为miR-NC组、miR-589-5p组、si-NC组和si-FGD4组)；miR-589-5p与pcDNA、miR-589-5p与pcDNA-FGD4共转染至TU686细胞(分别标记为miR-589-5p+pcDNA组和miR-589-5p+pcDNA-FGD4组)。溴化-3-(4，5-二甲基-2-噻唑)-2，5-二苯基四氮唑(MTT)检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-589-5p和FYVE、RhoGEF和PH域包含4(FYVE，RhoGEF And PH domain containing 4，FGD4)基因信使核糖核酸(mRNA)表达水平；蛋白质印迹法检测FGD4、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、p21、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(bax)蛋白表达。两组间比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK检验。结果miR-589-5p组喉癌细胞凋亡率[(31.77±3.26)%比(18.82±1.27)%、miR-589-5p(0.74±0.06比0.31±0.02)、p21(0.78±0.05比0.37±0.02)和bax(0.68±0.04比0.31±0.03)表达水平显著高于miR-NC组，细胞活性(0.47±0.03比0.79±0.06)、Cyclin D1(0.25±0.02比0.66±0.04)及bcl-2(0.18±0.02比0.59±0.03)表达水平显著低于miR-NC组，差异有统计学意义(t＝18.891、8.276、12.452、21.439、11.766、19.231、10.545，P<0.05)。转染miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.41±0.03比0.72±0.05)及蛋白表达(0.25±0.02比0.45±0.03)显著低于miR-NC组细胞，差异有统计学意义(t＝21.133、15.509，P<0.05)；转染anti-miR-589-5p组喉癌细胞FGD4基因mRNA(0.81±0.07比0.56±0.05)及蛋白表达(0.51±0.04比0.32±0.03)显著高于anti-miR-NC组细胞，差异有统计学意义(t＝15.024、20.235，P<0.05)。miR-589-5p+pcDNA-FGD4组细胞活性(0.79±0.06比0.62±0.04)、FGD4(0.68±0.04比0.31±0.03)、Cyclin D1(0.66±0.04比0.28±0.03)和bcl-2(0.61±0.04比0.34±0.03)表达水平显著高于miR-589-5p+pcDNA组细胞，细胞凋亡率[(20.17±2.44)%比(33.14±3.02)%]、p21(0.41±0.03比0.67±0.5)和bax(0.38±0.06比0.59±0.04)表达水平显著低于miR-589-5p+pcDNA组细胞，差异有统计学意义(t＝9.465、15.133、12.307、11.731、18.235、15.133、21.347，P<0.05)。结论miR-589-5p通过下调FGD4基因表达调控喉癌细胞的增殖和凋亡。

简介：摘要目的分析微小核糖核酸(mi RNA)let-7c通过靶定细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)抑制肝癌细胞增殖的临床意义，并探讨其对肝癌细胞增殖的影响以及靶基因。方法选取人低转移肝癌细胞-97L(MHCC-97L)、人高转移肝癌细胞(HCCLM3)、人肝癌组织(HepG2)、人肝癌细胞-7721(SMMC-7721)、人肝细胞LO2、小鼠抗人细胞周期蛋白依赖激酶抗体等进行细胞培养，利用Western blot检测转染后小鼠CDK6表达情况，转染48 h后应用细胞裂解液对三组蛋白进行提取，将材料分为观察组、对照组、空白组，观察组转染let-7c，对照组转染阴性对照miRNA，空白组未进行转染处理；应用二喹啉甲酸法对各孔细胞蛋白浓度进行测定。结果let-7c对肝癌细胞HCCLM3增殖结果显示，于450 nm处观察组、对照组转染后24 h吸光度值差异无统计学意义(P>0.05)；转染48 h后观察组、对照组HCCLM3细胞中CDK6蛋白含量发生较大变化，观察组的CDK6蛋白表达量为(0.58±0.05)，均低于对照组的(0.81±0.08)与空白组(0.85±0.09)(t＝10.107、13.876，均P<0.05)；转染后72 h，观察组细胞处于G1期比例为(56.21±3.25)%，明显高于对照组的(45.21±1.56)%与空白组的(46.24±1.98)%，差异均有统计学意义(t＝16.146、13.862，均P＝0.000)。结论肝癌细胞中let-7c呈低表达，将let-7c上调可有效调控CDK6，从而抑制癌细胞生长，对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用。

简介：微小核糖核酸（microRNAs,简称miRNAs）是一类广泛存在于动物和人类中的内源性小分子非编码单链RNA,具有高度的结构、物种保守性,严格的时序性及组织特异性,因此其在物种进化中相当保守,是调节其他功能基因表达的重要调节分子,

简介：目的:建立注射用核糖核酸Ⅱ的细菌内毒素检查方法。方法:按《中国药典》2015年版四部通则进行实验和结果判断。结果:注射用核糖核酸Ⅱ稀释至1.0mg·mL^-1时对细菌内毒素检查无干扰,细菌内毒素限值为0.5EU·mg^-1。对3批注射用核糖核酸Ⅱ进行常规检查,结果均符合规定。结论:所建立的细菌内毒素检查法可用于注射用核糖核酸Ⅱ的细菌内毒素检查。

简介：目的：探索最适用以提取抗乙肝iRNA的器官。方法：用白细胞粘附抑制法对不同器官所提取抗乙肝iRNA活性进行比较。结果：我们发现，淋巴结所提取抗乙肝iRNA活性最高，脾脏次之，肝脏最低。结论：经过试验证明，为了获得高活性的抗乙肝iRNA，应选择免疫反应性强的器官，即淋巴结或脾脏。

简介：摘要消化道肿瘤是目前发病率和死亡率较高的恶性肿瘤，早期发现对于改善患者的预后至关重要。循环核糖核酸（RNA），主要包括信使RNA、微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等，在肿瘤发生发展中发挥重要作用，为液体活检提供了一条新的检测途径。本文将重点讨论循环RNA在消化道肿瘤诊断中的应用，旨在推进循环RNA的临床转化。

简介：摘要目的对核糖核酸Ⅱ联合放化疗治疗鼻咽癌的疗效进行观察。方法68例鼻咽癌患者随机分为核糖核酸Ⅱ联合放化疗组和单纯放化疗组各34例。核糖核酸Ⅱ联合放化疗组在缓解率、生活质量改善都比单纯放化疗组明显要好，而且在白细胞减少、急性口腔粘膜反应及颈部皮肤反应的毒副反应程度上相对轻。结论核糖核酸Ⅱ联合放化疗治疗鼻咽癌能有效地改善患者生活质量，减轻了毒副反应，可作为鼻咽癌治疗的常用方法。

简介：微核糖核酸（microRNAs,miRNAs）是一类长度约为22个核苷酸组成的非编码单链小分子RNA,与靶信使RNA（mRNA）完全或不完全碱基互补配对,导致目标mRNA降解或抑制蛋白翻译,参与基因转录后水平调控[1-2]。一种miRNA可以参与调控多种机体功能过程中的mRNA,同时也存在多种miRNA同时调控同一mRNA[2-4],共同精细调节个体发育、

简介：蕈菌核糖核酸酶蛋白和肽是蕈菌中一类重要的功能性成分，其研究结果有助于人们进一步了解蕈菌的生物学功能。文中综述了不同种蕈菌核糖核酸酶蛋白和肽的分离、纯化学方面研究进展，并讨论了它们的生理生化性质、活性、对底物的特异性、作用机制及应用前景等。

简介：摘要目的探讨HCV感染者血清微小核糖核酸（miR）665及miR-224的表达，分析其对肝癌的诊断价值。方法选取2017年1月至2020年5月保定市人民医院收治的130例HCV感染者和60例健康体检正常者。HCV感染者根据其诊断结果，分为慢性丙型肝炎（CHC）组54例，肝硬化组46例和肝癌组30例。根据HCV RNA的检测结果，将HCV感染者分为低病毒载量组（34例，HCV RNA<103 IU/mL）、中病毒载量组（57例，HCV RNA为103~106 IU/mL）和高病毒载量组（39例，HCV RNA>106 IU/mL）。采用Metavir评分判断HCV感染者肝纤维化程度，F0期29例，F1~F2期56例，F3~F4期45例。应用ROC曲线分析血清miR-665、miR-224及甲胎蛋白（AFP）水平诊断肝癌的价值。结果各组miR-665和miR-224水平差异均有统计学意义（F=16.18和11.52，P均<0.001）。肝癌组、肝硬化组和CHC组血清miR-665（q=17.39、13.84和10.25）及miR-224（q=10.29、12.65和12.85）表达水平均明显高于对照组（P均< 0.001）。肝癌组血清miR-665及miR-224表达水平均高于CHC组（q=17.11和15.12）和肝硬化组（q=17.00和14.97）（P均< 0.001）。随着病毒载量的增加和肝纤维化的加重，血清miR-665及miR-224表达水平明显增高，差异有统计学意义（F =14.83、8.71，17.62和11.18，P均<0.001）。ROC曲线显示，miR-665、miR-224及AFP三项联合诊断肝癌的曲线下面积最大（0.963），其灵敏度和特异性为99.2%和90.3%。结论HCV感染患者血清miR-665及miR-224表达水平明显升高，miR-665、miR-224及AFP三项联合对HCV感染导致的肝癌具有较好的诊断价值。

简介：摘要目的观察注射用核糖核酸Ⅱ对乳腺恶性肿瘤的临床疗效。方法先去我院2014年1月---2015年1月收治的60例患者的临床资料进行回顾性分析，随机分为治疗组和对比组，各30例。方法对照组单纯常规化疗治疗。治疗组在同时应用注射用核糖核酸Ⅱ100mg/日，加入250ml0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液，静脉点滴，每日一次，5天为一疗程，建议使用疗程同化疗同步。最后观察注射用核糖核酸Ⅱ对患者的免疫功能损伤、骨髓抑制及肝细胞损伤的改善作用。结果治疗组疗的各项指标明显高于对照组。结论注射用核糖核酸Ⅱ能减轻胃肠道反应和骨髓抑制，并取得良好疗效，值得在临床上推广使用。