简介:阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)是一种慢性进行性神经变性疾病,早期临床表现为近期记忆力下降,后来逐渐发展为生活不能自理最终死亡。目前,有许多种假说阐述其发病机制,如β-淀粉样蛋白、载脂蛋白E、一些金属元素、炎症因子等,但都不全面,也有人认为其可能与朊蛋白有关。部分药物被用于治疗AD,如美金刚、胆碱酯酶抑制剂等,但疗效均不显著。一些新的治疗理念和方法也逐渐被发现,如脑源性神经生长因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)以及免疫疗法等,但其远期疗效还需进一步证实,且一些副作用还并未被人们所知晓。本文主要对阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的研究进展进行了综述。
简介:目的:观察不同运动强度下糖尿病大鼠血清脂联素的影响,并初步探讨血清脂联素与血清胰岛素的关系。方法:将SD大鼠分为5组:正常对照组(CON组)、糖尿病非运动组(DM0组)、糖尿病小强度运动组(DM1组)、糖尿病中等强度运动组(DM2组)和糖尿病大强度运动组(DM3组),每组6只。采用高糖高脂饮食饲养4周后一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin)制备糖尿病大鼠模型。6周跑台运动前后检测大鼠尾静脉空腹血清胰岛素(FINS)、血清脂联素(ADIPO)水平。结果:小强度FINS和APIDO无明显变化,中强度FINS和APIDO明显升高,大强度运动组FINS和APIDO明显升高。脂联素与胰岛素水平相关性分析:DM1组无明显相关性,DM2组和DM3组有正相关性。结论:不同运动强度下糖尿病大鼠血清脂联素水平不一致,而且胰岛素水平与脂联素水平存在一定的变化关系。
简介:多不饱和脂肪酸(PUFA),尤其是n-3系的PUFA,可以降低脂肪酸以甘油三酯形式的沉积,同时促进脂肪酸氧化和葡萄糖合成糖原。其具体机制是PUFA通过激活过氧化物酶体活化增生因子受体α(PPARα)来控制氧化途径过程中的基因表达,而其对脂肪合成途径中有关基因的抑制则是通过降低能传递胰岛素和碳水化合物信息的转录因子与DNA的亲和力和转录因子的核内丰度。尤其是PUFA抑制了类固醇空单元结合蛋白-1(SREBP-1)的核内丰度和表达,降低了核因子Y(NF-Y)、Sp1和肝核因子-4(MNF-4)与DNA的亲和力。
简介:[目的]建立具有潮霉素B(hygromycinB)抗性的3T3细胞系,用于转染目的基因(pTRE2-human-Ins)的ES阳性细胞克隆筛选的饲养层。[方法]通过脂质体转染的方法,将含有潮霉素B磷酸转移酶基因(hyg)的质粒pHyg导入NIH3T3细胞中,利用潮霉素B的药物选择特性,对转染细胞进行压力筛选,并对其进行PCR和southernblot鉴定。[结果]经300ug/ml的潮霉素B压力筛选后,获得了抗性细胞克隆。抗性NIH3T3细胞的形态和生长速度与正常NIH3T3细胞没有差异,特异性核苷酸引物检测抗性细胞基因组DNA,可以扩增出相应的核苷酸片段,Southernblot鉴定结果表明潮霉素基因片段已整合入潮霉素抗性NIH3T3细胞。[结论]本实验通过脂质体介导的方法成功地培育了潮霉素B抗性的NIH3T3细胞,为进行目的基因(pTRE2-human-Ins)转染ES细胞的阳性细胞克隆筛选打下了基础。