简介：摘要目的探讨黄花蒿花粉对鼻黏膜上皮细胞（HNEpC）紧密连接的损伤作用及机制。方法体外培养HNEpC，采用不同质量浓度黄花蒿花粉（0、20、40、80、100、160、200 μg/ml）分别干预细胞24 h，CCK-8法检测细胞增殖活性；p38丝裂原素活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂SB203580干预HNEpC前后，Western Blot法检测p38MAPK信号通路表达及其磷酸化水平；免疫荧光化学染色法、Western Blot法和实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）观察细胞紧密连接Occludin、Claudin-1的表达和分布情况。采用SPSS 21.0软件分析数据。结果CCK-8结果显示，与对照组相比，不同质量浓度黄花蒿花粉干预6 h后，HNEpC增殖活性均增高（P值均<0.05）；干预12 h后，20、40、80、100、160 μg/ml组的HNEpC增殖活性未见明显改变（P值均>0.05），200 μg/ml组降低（P<0.05）；干预24 h后，20、40 μg/ml组的细胞增殖活性未见明显改变（P值均>0.05），80、100、160、200 μg/ml组降低（P值均<0.05）。免疫荧光染色可见正常对照组Occludin和Claudin-1蛋白定位于细胞膜上，表达多，围绕细胞膜形成环状结构；而在高浓度黄花蒿花粉干预下，其表达水平下降，出现断裂、模糊，分布不均匀。Western Blot和qPCR实验结果表明，干预24 h后，黄花蒿花粉（40、80、100、160、200 μg/ml）干预组HNEpC Claudin-1蛋白及其mRNA表达水平较对照组降低（mRNA表达量分别为0.567±0.214、0.443±0.109、0.462±0.160、0.497±0.134、0.388±0.076比1.001±0.067，P值均<0.05），而Occludin蛋白及其mRNA仅在200 μg/ml黄花蒿花粉处理组降低（mRNA表达量为0.631±0.109比1.016±0.026，P<0.05），其他处理组均增高（mRNA表达量分别为1.258±0.134、1.827±0.1034、2.429±0.077、1.707±0.085、1.477±0.066比1.016±0.026，P值均<0.05）。Western Blot结果表明，100、160、200 μg/ml黄花蒿花粉干预24 h后，磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）表达增加。SB203580能够抑制黄花蒿花粉引起的紧密连接蛋白Occludin表达下降（mRNA表达量为1.255±0.179比0.631±0.109，P<0.05），而对Claudin-1蛋白表达无影响。结论黄花蒿花粉可能通过激活p38MAPK信号通路，破坏HNEpC的紧密连接。

简介：虽然临床和实验研究已经证实阻塞性黄疸与败血症密切相关,但至今其机制尚未完全阐明。阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症。近年来研究表明,主要影响因素与细胞紧密连接蛋白及其磷酸化有密切相关。

简介：摘要目的通过研究基因表达数据库（gene expression omnibus，GEO）中慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）患者与对照组鼻黏膜上皮细胞差异表达基因并分析其功能，寻找参与调控CRSwNP鼻黏膜上皮屏障功能损伤的关键基因。方法2018年6月至2020年5月，从可公开获得的GEO数据库下载编号为GSE107624（7例CRSwNP和7例对照）和GSE69093（13例CRSwNP和11例对照）的mRNA表达芯片数据，对两个数据集进行联合分析，筛选CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞差异表达基因，并对差异基因进行相互作用网络、功能注释和参与调控通路分析，根据基因注释结果筛选参与CRSwNP调控的重要基因。同期，收集首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科CRSwNP患者鼻息肉组织（14例，46.8±17.9岁）和鼻中隔偏曲患者的钩突黏膜组织（7例，23.4±2.3岁）作为对照组，对组织进行原代上皮细胞培养，并提取RNA进行实时荧光定量聚合酶链反应（Q-PCR）检测，对筛选出关键基因的mRNA表达水平进行验证。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果GSE107624数据库中CRSwNP患者与对照组上皮细胞中差异基因为3 856个，GSE69093数据库中为771个。在2个数据库中，CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞同时表达上调的基因共55个，表达下调的基因共3个。对这58个基因进行GO基因功能注释分析发现SPTBN1、FNBP1L、VAPB、SNX1参与细胞黏附功能，MAP1B参与微管相关复合体构成；京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析发现BAMBI、SIAH1参与调节果蝇无翅/整合素（Wingless/Integrated，Wnt）通路，COL6A1、EIF4E参与调节磷脂酰肌醇3-激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K-AKT）通路；String蛋白相互作用网络分析发现微管相关蛋白1B（microtubule associated protein 1B，MAP1B）、VAMP相关蛋白B和C（VAMP associated protein B and C，VAPB）为核心功能蛋白。对筛选出差异倍数前3位基因（COL6A1、MAP1B和BAMBI）进行Q-PCR验证，MAP1B在CRSwNP患者鼻黏膜上皮细胞表达水平升高。结论CRSwNP鼻黏膜上皮细胞中表达水平升高的MAP1B基因，以及相关的Wnt、PI3K-AKT信号通路调控异常可能介导了CRSwNP鼻黏膜上皮细胞屏障功能障碍。

简介：鼻相关淋巴组织是上呼吸道的重要淋巴组织,在鼻的免疫中有着重要的作用。本文就近年来关于鼻相关淋巴组织免疫学结构和功能及其在鼻黏膜免疫中的重要意义做一综述。

简介：

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：摘要目的通过对季节性与常年性变应性鼻炎（AR）患者鼻黏膜上皮细胞的基因表达进行转录组测序及生物信息学分析，获得季节性AR与常年性AR鼻黏膜上皮细胞基因表达的差异。方法体外培养人鼻黏膜上皮细胞系（human nasal epithelial cells，HNEpC），分别给予100 μg/ml 蒿（mugwort）或户尘螨（house dust mite，HDM）提取物处理24 h，提取细胞总RNA，实时荧光定量聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qPCR）检测细胞因子白细胞介素（IL）6、IL-8、IL-33以及胸腺基质淋巴细胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）的表达。2019年11月至2020年11月，就诊于吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科的季节性AR、常年性AR患者以及健康对照者各3例，体外培养患者原代鼻黏膜上皮细胞，给予相应过敏原处理24 h，提取细胞总RNA进行转录组测序，对结果进行生物信息学分析。以SPSS 22.0对数据进行统计学分析。结果qPCR结果显示，蒿提取物与HDM提取物处理的HNEpC细胞因子IL-6、IL-8、IL-33以及TSLP变化趋势相同。而对季节性AR、常年性AR患者与健康对照者鼻黏膜上皮细胞转录组测序分析发现，二者受到相应过敏原处理后生物学过程及信号通路存在差异。基因本体（gene ontology，GO）富集分析显示，蒿过敏AR患者差异表达基因（differentially expressed genes，DEG）主要富集在氧化还原过程、凋亡负向调控过程、细胞黏附过程；HDM过敏AR患者DEG则主要富集在细胞黏附、细胞增殖的负向调控及药物反应的生物学过程中。京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）信号通路富集分析显示，蒿过敏AR患者DEG在花生四烯酸代谢、p53信号通路及转化生长因子β（TGF-beta）信号通路中存在显著富集，而HDM过敏AR患者DEG主要富集在细胞周期、Fanconi贫血通路及DNA复制信号通路。基因探针富集分析（Gene Set Enrichment Analysis，GSEA）显示，蒿过敏AR患者在炎性反应、肿瘤坏死因子/核因子κB（TNF-α/NF-κB）信号通路、IL-2/STAT5信号通路显著上调，可能促进炎性反应；HDM过敏AR患者在G2M、E2F、MYC显著下调，可能抑制细胞增殖。蛋白质相互作用网络显示，TNF与CDK1分别为蒿、HDM过敏AR患者蛋白质相互作用网络的中心，是有最多相互作用的蛋白。结论季节性AR与常年性AR可能通过影响鼻黏膜上皮细胞的不同生物学过程及信号通路，从而导致AR的发生发展存在差异。

简介：摘要目的探讨右美托咪定（DEX）对自发性结肠炎小鼠肠黏膜上皮屏障功能的影响及相关机制。方法采用白细胞介素-10基因敲除（IL-10-/-）小鼠作为自发性结肠炎模型。将IL-10-/-小鼠随机分为模型组（IL-10-/-组）和治疗组（DEX组），取野生型小鼠作为对照，设为WT组。DEX组小鼠每天1次给予20 μg/kg的DEX腹腔注射，IL-10-/-组和WT组小鼠给予等体积的PBS腹腔注射，干预14 d。计算3组小鼠疾病活动度（DAI）、体质量变化和结肠病理组织学评分，采用流式细胞术检测黏膜固有层CD4+CD45+ T细胞的比例，酶联免疫吸附试验检测小鼠结肠黏膜炎症因子（IFN-γ和IL-17）的表达，Ussing Chamber检测结肠黏膜甘露醇通透性和肠上皮细胞跨膜电阻（TER），共聚焦显微镜检测肠上皮细胞紧密连接蛋白（Occludin和ZO-1）的表达，Western blot检测Occludin、ZO-1和凋亡通路蛋白（TNF-α和TNFR2）的表达，Tunel染色检测结肠细胞凋亡，荧光定量PCR检测TNF-α和TNFR2 mRNA的表达。统计分析3组间上述指标的差异。结果（1）炎症程度：与WT组比较，IL-10-/-组小鼠DAI评分明显更高，病理组织学评分更高，CD4+CD45+ T细胞比例更高，IFN-γ和IL-17的表达更高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与IL-10-/-组比较，DEX组小鼠DAI评分明显更低，病理组织学评分更低，CD4+CD45+ T细胞比例更低，IFN-γ和IL-17的表达更低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。（2）通透性：与WT组比较，IL-10-/-组小鼠结肠甘露醇通透性更高，TER更低，Occludin和ZO-1蛋白的表达量更低，差异均有统计学意义（均P<0.05），并且蛋白表达的位置发生迁移。与IL-10-/-组比较，DEX组甘露醇通透性明显更低，TER更高，Occludin和ZO-1的表达量更高，差异均有统计学意义（均P<0.05），蛋白表达位置也发生明显的纠正。（3）凋亡：与WT组比较，IL-10-/-组小鼠上皮细胞凋亡更多，结肠黏膜TNF-α和TNFR2蛋白表达更高，TNF-α和TNFR2的mRNA表达更高，差异均有统计学意义（均P<0.05）。与IL-10-/-组比较，DEX组上皮细胞凋亡更少，结肠黏膜TNF-α和TNFR2蛋白表达更低，TNF-α和TNFR2的mRNA表达更低，差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论DEX对IL-10-/-小鼠自发性结肠炎有一定疗效，其改善肠黏膜屏障的机制可能与降低肠道通透性、降低TNF-α/TNFR2凋亡通路活性密切相关。

简介：【摘要】目的：对鼻窦炎患者应用优质护理对鼻黏膜恢复效果的影响进行分析。方法：根据护理方式差异将 80例研究对象分成对照组（常规护理）与观察组（优质护理），对两组患者护理效果进行观察与比较。结果：鼻黏膜恢复时间、并发症发生率、负面情绪评分、患者疼痛评分、鼻窦炎结局量表评分、护理满意度等观察指标比较，观察组均优于对照组（ P＜ 0.05）。结论：对鼻窦炎患者应用优质护理利于鼻黏膜恢复效果提升，可有效促进患者疾病康复，改善患者生活质量，让患者对护理服务更满意。

简介：目的：观察变应性鼻炎动物造模状态下鼻黏膜组织重塑的特点。方法：Hartley系豚鼠24只，雄性，体重250～300g，随机分为4组，即对照组、短期（1周）抗原攻击组（实验1组）、抗原攻击8周组（实验2组）和抗原攻击12周组（实验3组），每组6只豚鼠。实验组动物采用腹腔注射卵清蛋白致敏后卵清蛋白鼻腔攻击1周，制成变应性鼻炎动物模型，长期抗原攻击组给予卵清蛋白鼻腔攻击分别8周（实验2组）和12周（实验3组）。组织标本石蜡包埋，

简介：摘要目的提高胃肠减压鼻黏膜患者雾化吸入治疗的安全性和有效性。方法将56例患者随机分为面罩组和吸入组各28例。两组均选用常规雾化液，面罩组选用面罩型雾化器，含嘴组选用含嘴型雾化器，连续用7天后比较效果。结果面罩组鼻黏膜愈合率显著高于含嘴组（P<0.01）,掌握吸入方法，完成疗程率显著高于含嘴组，诉疲惫率低于含嘴组（P<0.05﹑P<0.01）。结论采用面罩型雾化器为患者进行雾化治疗安全，效果优于含嘴型雾化器。

简介：摘要目的观察慢性鼻窦炎患者鼻内镜手术前后鼻黏膜形态及生理功能变化情况，为提高鼻内镜手术疗效提供依据。方法采用Messerklinger术式治疗慢性鼻窦炎患者110例，术后3月及6月进行糖精试验及鼻黏膜内镜检查，分析同期仅单纯鼻中隔偏曲患者92例临床资料，设为对照。结果（1）鼻中隔组术中、术后3月、6月鼻腔粘膜均显示为光滑，淡红色，湿润；而鼻窦炎组术中、术后3月时，鼻粘膜形态学观察结果（粘连、水肿、肉芽、囊泡）显著差于于对照组（P＜0.05）；术后6月时，鼻粘膜组织形态学观察结果显著优于术后3月时（P＜0.05），与对照组术中、术后3月、6月时无显著差异（P＞0.05）。（2）鼻窦炎组术后3月与6月时糖精试验结果无显著差异（P＞0.05），治疗组术后6月时与对照组无显著差异（P＞0.05）。结论鼻内镜鼻窦炎手术既可以保证鼻腔粘膜组织完整，又可以保证鼻部生理功能正常，临床疗效肯定，术中尽可能减少黏膜损伤，术后加强随访，尤其是术后三个月内。

简介：摘要肝硬化与肠黏膜屏障的研究是目前临床关注的热点问题,肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏的弥漫性损害，可导致感染（30%～50%）、自发性腹膜炎（23%）、肝性脑病、上消化道出血；同时引起肠黏膜屏障功能障碍，致菌群移位、菌血症和内毒素血症，从而进一步加速肝功能恶化，导致一系列并发症发生。

简介：回顾分析外科危重患者82例的临床资料,在治疗原发病的同时,随机全静脉营养38例（PN组）;肠内、肠外联合营养44例（EN＋PN组）。分别于营养支持治疗前、治疗7d测定外周血内毒素;营养支持治疗14d测定血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、血清胆固醇（CHO）。营养支持治疗7d,EN＋PN组与PN组内毒素血症发生率差异有统计学意义（χ^2=4.463,P〈0.05）;Hb、ALB水平差异有统计学意义（t=2.175,P〈0.05;t=2.026,P〈0.05）;CHO水平差异无统计学意义（t=0.208,P〉0.05）。营养支持治疗14d,EN＋PN组较PN组Hb、ALB、CHO水平升高,差异有统计学意义（t=2.675,P〈0.05;t=2.292,P〈0.05;t=2.128,P〈0.05）。联合营养支持可有效改善危重患者肠黏膜屏障功能。

简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：胃黏膜上皮内瘤变（Intraepithelialneoplasia,GIN）是胃癌重要的癌前病变,代表肿瘤性生长的起始阶段,若能及早识别病变并进行有效的干预,不失为胃癌二级防治的有效措施。本文介绍了GIN与胃癌的关系及逆转治疗的研究现状。

简介：摘要肠黏膜屏障是机体重要的防御屏障，在调节机体稳态维持内环境稳定中具有重要作用，目前研究支持zonulin途径、肠道菌群以及Toll样受体可作为其调节机制，在病理情况下导致肠黏膜屏障功能障碍从而破坏免疫稳态造成炎症反应，与自身免疫病的发生发展有关。本文将对肠黏膜屏障功能的调节机制及其参与自身免疫病的研究进展进行综述，旨在探寻潜在的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨丁酸钠在活体新生SD大鼠肠屏障功能中的保护作用，建立丁酸钠对活体肠黏膜作用的量效关系。方法将出生后9 d龄的新生SD大鼠按照随机数字表法分为5组，其中4组使用丁酸钠(sodium butyrate，NaB)，浓度分别为20 mmol/L、40 mmol/L、80 mmol/L、160 mmol/L等4组，对照组使用0.9%生理盐水；经回肠灌注不同浓度的NaB作用1 h后取回肠组织，在尤斯灌注系统(Ussing Chamber)上测定跨上皮电阻(transepithelial electrical resistance，TER)值，苏木精-伊红(HE)染色观察病理学及炎症损伤情况，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测紧密连接蛋白(Occludin、ZO -1)的mRNA表达量，Western blot法检测Occludin、ZO -1蛋白的表达水平。结果尤斯灌注系统测得对照组在30 min、60 min、120 min时的相对TER值(各个时间点测得的TER值除以0 min测得TER值得到的百分比值)分别为(87.36±1.88)、(85.98±0.99)、(101.03±1.47)，20 mmol/L组分别为(83.45±2.97)、(107.24±5.35)、(101.44±3.96)，40 mmol/L组分别为(126.07±3.48)、(140.54±3.64)、(100.50±4.64)，80 mmol/L组分别为(102.24±4.60)、(134.55±7.80)、(106.76±8.82)，160 mmol/L组分别为(84.80±2.97)、(78.16±2.89)、(67.11±4.07)；使用不同浓度NaB作用30 min，与对照组相比，40 mmol/L组的TER值明显增加(P<0.05)，作用1 h时，40 mmol/L组与80 mmol/L组的TER值明显高于对照组、20 mmol/L及160 mmol/L组(P<0.05)，但二者的差异无统计学意义(P>0.05)。使用不同浓度NaB作用1 h后，根据损伤分级评分(0～5分)结果，160 mmol/L组(2.16±0.75)分，较对照组(0.33±0.51)分损伤明显(P<0.01)，余各组损伤不明显(P>0.05)。40 mmol/L组及80 mmol/L组肠黏膜组织Occludin蛋白mRNA(1.80±0.31、2.13±0.90)表达量较对照组(1.01±0.21)上调，差异具有统计学意义(P<0.05)，蛋白表达水平(0.58±0.04、0.73±0.01)较对照组(0.24±0.01)明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；而ZO -1蛋白mRNA(1.36±0.24、1.45±0.58)表达量较对照组(1.01±0.11)上调不显著，差异无统计学意义(P>0.05)，蛋白表达水平(1.46±0.04、1.34±0.07)较对照组(1.07±0.05)亦明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)；160 mmol/L组Occludin和ZO -1蛋白mRNA(1.27±0.47、0.92±0.25)表达量较对照组的差异无统计学意义(P>0.05)，而蛋白表达水平(0.47±0.01、2.90±0.04)均高于对照组，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论NaB对活体新生SD大鼠肠黏膜的作用具有浓度依赖性，40 mmol/L或80 mmol/L的NaB能增强肠黏膜屏障的功能，这可能与肠黏膜组织Occludin和ZO -1蛋白的表达增加有关。

简介：目的探讨变应性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白的表达与细胞凋亡之间的关系。进一步了解变应性鼻炎的发病机制。方法选健康SD大鼠20只，雌雄不限，随机分为实验组和对照组。各10只。实验组以卵清蛋白腹腔注射致敏，继之鼻局部激发建立变应性鼻炎大鼠模型。取实验组与对照组动物鼻呼吸区黏膜．行Bcl-2蛋白免疫组织化学染色，以细胞凋亡末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）法检测鼻黏膜细胞凋亡状况，以图像分析软件分析结果。结果变应性鼻炎大鼠鼻黏膜Bcl-2蛋白主要表达于细胞胞质中，包括鼻黏膜腺体细胞、上皮细胞，固有层中的淋巴细胞，鼻分泌物中可见大量呈强阳性反应的嗜酸性粒细胞。实验组Bcl-2蛋白表达水平显著高于对照组。凋亡细胞散在于鼻黏膜上皮层和固有层。实验组更多见于上皮层．实验组凋亡指数与对照组相比下调。结论变应性鼻炎大鼠鼻黏膜细胞凋亡过程受抑可能是变应性鼻炎鼻分泌物增多及上皮破坏的机制之一。

简介：摘要鼻黏膜是上呼吸道系统的第一道防御屏障，在抵御外来不良刺激，维持鼻腔正常生理功能方面起到重要作用。鼻黏膜广泛损伤缺失后，其愈合常受到各种生长因子、细胞因子及蛋白酶等因素的干扰而导致再生鼻黏膜的功能障碍。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSC）具有归巢性、免疫调节功能，分泌细胞因子和促进生长因子增殖等优势，可通过分泌生长因子、细胞因子及白介素等，加快再上皮化过程和纤毛再生的速度，从而促进鼻黏膜损伤缺失后的再生过程。将MSC运用到功能性鼻内窥镜手术或鼻颅底外科手术产生的缺损中，可提高鼻黏膜的再生活性。目前MSC在鼻黏膜再生治疗方面仍处于探索阶段，本文就此作一综述，为将来临床上该方法的进一步研究和运用提供依据。