简介：目的探讨胃癌患者术后早期施行肠内营养（EN）支持对胃肠道黏膜屏障功能的影响。方法58例患者被随机分为EN组和肠外营养（PN）组，两组营养支持均等热量、等氮量，EN组于术后第1天开始由鼻肠管内输注营养液，PN组经静脉输注营养液，于术前1d及术后第7天测定两组患者尿乳果糖与甘露醇的比值（L／M）、血浆内毒素、肿瘤坏死因子（TNF）及IgA。结果术后第7天，EN组L/M、血浆内毒素、TNF、IgA分别为0．08±0．03、（0．49±0．12）EU／ml、（39．40±4．62）μg／ml、（2．65±0．07）g／L，PN组分别为0．24±0．05、（0．55±0．12）EU/ml、（43．01±8．12）μg／ml、（2．17±0．10）g／L，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论胃癌患者术后早期EN对肠黏膜屏障功能具有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨肠道缺失胆道胆汁后肠碱性磷酸酶(IAP)在肠黏膜中的表达变化及胆汁对肠上皮Caco-2细胞模型中IAP表达的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠按随机数表法分为3组：对照组(n＝10)，假手术组；梗阻性黄疸组(n＝10)，结扎造成胆道梗阻；胆汁外引流组(n＝10)，造成肠道内胆道胆汁完全丢失。于术后第7天留取回肠标本。应用蛋白质印迹法和免疫组化染色测定大鼠肠黏膜IAP相对表达量。考察不同浓度及不同作用时间下，人胆汁作用于Caco-2细胞后IAP表达量的差异。结果3组大鼠模型均成功建立。对照组大鼠肠黏膜中IAP相对表达量为(15.09±0.61)%，显著高于梗阻性黄疸组的(6.86±1.07)%与胆汁外引流组的(9.19±1.67)%，差异均具有统计学意义(P<0.05)。体外细胞实验表明，胆汁能够促进Caco-2细胞中IAP的表达，并且存在时间和剂量依赖性。结论肠道内完全缺失胆汁会引起肠黏膜中IAP表达降低。胆汁可以促进IAP在肠黏膜上皮细胞中的表达。

简介：

简介：总结13例肠造口黏膜皮肤分离伤口的护理。护理重点为全面评估造口黏膜皮肤分离伤口,正确选择伤口清洗液和敷料,深伤口放置负压吸引管引流,保证造口袋粘贴牢固,以有效收集粪便,同时加强排便管理,防止粪便污染伤口。13例伤口均在7~14d愈合。

简介：摘要肝硬化与肠黏膜屏障的研究是目前临床关注的热点问题,肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏的弥漫性损害，可导致感染（30%～50%）、自发性腹膜炎（23%）、肝性脑病、上消化道出血；同时引起肠黏膜屏障功能障碍，致菌群移位、菌血症和内毒素血症，从而进一步加速肝功能恶化，导致一系列并发症发生。

简介：回顾分析外科危重患者82例的临床资料,在治疗原发病的同时,随机全静脉营养38例（PN组）;肠内、肠外联合营养44例（EN＋PN组）。分别于营养支持治疗前、治疗7d测定外周血内毒素;营养支持治疗14d测定血红蛋白（Hb）、血清白蛋白（ALB）、血清胆固醇（CHO）。营养支持治疗7d,EN＋PN组与PN组内毒素血症发生率差异有统计学意义（χ^2=4.463,P〈0.05）;Hb、ALB水平差异有统计学意义（t=2.175,P〈0.05;t=2.026,P〈0.05）;CHO水平差异无统计学意义（t=0.208,P〉0.05）。营养支持治疗14d,EN＋PN组较PN组Hb、ALB、CHO水平升高,差异有统计学意义（t=2.675,P〈0.05;t=2.292,P〈0.05;t=2.128,P〈0.05）。联合营养支持可有效改善危重患者肠黏膜屏障功能。

简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：摘要:目的：探究结肠镜肠黏膜活检的病理诊断价值。方法：选择300例结肠镜肠黏膜活检患者进行研究，研究时间为 2021年6月～2022年6月，以手术病理结果为金标准，分析诊断结果准确率。结果：不同年龄的结直肠癌、慢性炎症、黏膜异型增生、息肉腺瘤发生率比较，差异P

简介：摘要肠黏膜屏障是机体重要的防御屏障，在调节机体稳态维持内环境稳定中具有重要作用，目前研究支持zonulin途径、肠道菌群以及Toll样受体可作为其调节机制，在病理情况下导致肠黏膜屏障功能障碍从而破坏免疫稳态造成炎症反应，与自身免疫病的发生发展有关。本文将对肠黏膜屏障功能的调节机制及其参与自身免疫病的研究进展进行综述，旨在探寻潜在的治疗靶点。

简介：

简介：摘要总结了20例肠造口皮肤黏膜分离的护理体会。主要包括对肠造口黏膜分离的患者，给予正确的伤口处理、全面的营养支持、个性化的心理护理和健康教育。对肠造口皮肤黏膜分离患者，采取有效的护理措施，可促进伤口愈合，减少医患矛盾，提高患者的生活质量。

简介：摘要目的观察姜黄素对脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡的影响及肠黏膜屏障的保护作用。方法选择87只3月龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为假手术组、模型组、姜黄素组，每组29只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型；术后10 min假手术组和模型组经腹腔注射二甲亚砜4 mL，姜黄素组经腹腔注射姜黄素200 mg/kg（用4 mL二甲亚砜溶解）。每组随机取其中15只大鼠，于术后2、12、24 h采血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、D-乳酸、二胺氧化酶（DAO）含量；术后12 h、24 h取大鼠回肠组织，计算回肠组织含水率，并在光镜下观察大鼠回肠组织的病理学变化；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测回肠上皮细胞凋亡情况；同时观察每组剩余14只大鼠术后7 d的存活情况。结果与假手术组比较，模型组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均升高，PCT、TNF-α含量于术后2 h起与假手术组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：1.89±0.17比0.10±0.02，TNF-α（ng/L）：216.51±1.47比85.25±8.20，均P<0.01〕，而D-乳酸、DAO含量于术后12 h起与假手术组出现统计学差异〔D-乳酸（mg/L）：40.53±7.76比11.29±1.28，DAO（ng/L）：1 120.40±302.35比330.02±81.28，均P<0.01〕。与模型组比较，姜黄素组术后各时间点PCT、TNF-α、D-乳酸、DAO含量均降低，并均于术后12 h起与模型组出现统计学差异〔PCT（μg/L）：5.37±0.44比8.67±0.64，TNF-α（ng/L）：211.12±4.31比313.30±18.46，D-乳酸（mg/L）：29.74±1.41比40.53±7.76，DAO（ng/L）：810.71±201.41比1 120.40±302.35，均P<0.05〕，术后12 h、24 h回肠组织含水率均明显降低〔分别为（68.34±0.68）%比（70.55±0.87）%和（69.41±0.59）%比（71.69± 0.87）%，均P<0.05〕。光镜下可见，假手术组术后12 h和24 h回肠组织绒毛结构基本正常；模型组术后12 h回肠绒毛萎缩、增宽水肿、高度下降，术后24 h绒毛水肿、萎缩进一步加重；姜黄素组术后12 h和24 h回肠绒毛水肿、高度等结构受损程度较模型组减轻。模型组回肠组织绒毛上皮细胞凋亡数较假手术组明显增加（个：25.48±6.10比4.00±2.04），姜黄素组细胞凋亡计数较模型组明显减少（个：15.48±3.75比25.48±6.10），差异均有统计学意义（均P<0.05）。姜黄素组7 d累积生存率较模型组下降〔42.9%（6/14）比50.0%（7/14）〕，但差异无统计学意义（P>0.05）。结论姜黄素可通过抑制脓毒症大鼠肠上皮细胞凋亡，从而保护肠黏膜屏障功能。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：虽然临床和实验研究已经证实阻塞性黄疸与败血症密切相关,但至今其机制尚未完全阐明。阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症。近年来研究表明,主要影响因素与细胞紧密连接蛋白及其磷酸化有密切相关。

简介：摘要胆汁酸是胆固醇代谢的终产物，是胆汁的主要成分。胆汁酸不仅可以促进脂肪和脂溶性维生素的吸收，还可作为重要的信号分子激活核受体调节胆汁酸代谢和肠道功能稳态。人们对于胆汁酸对肠黏膜屏障功能的影响一直争论不休。胆汁酸既有亲水性又有疏水性。亲水性胆汁酸可促进细胞增殖，疏水性胆汁酸可促进细胞凋亡。胆汁酸的疏水性越强，对细胞的损伤作用越大。胆汁酸激活的相关核受体却对肠道黏膜具有保护作用。本文就胆汁酸对肠黏膜屏障功能调节的研究进展作一综述。

简介：目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）、P物质（SP）在门静脉高压症大鼠肠黏膜中的表达。方法：25只雄性SD大鼠随机分为两组,其中对照组10只,实验组15只。门脉高压模型制备对照组仅暴露并游离门静脉主干及左肾上腺静脉。造模2w后分别检测两组的门静脉压力,采用免疫组织化学SABC法检测肠黏膜组织VEGF、P物质的表达情况。结果：术后2w实验组大鼠腹壁血管、肠系膜血管扩张较对照组明显,实验组大鼠有1只可见腹腔内有少量腹水生成,余大鼠及对照组未见明显腹水生成。实验组大鼠门静脉压力较对照组明显升高（P〈0.05）;免疫组化发现与对照组比较,实验组结肠部位VEGF、P物质的表达及小肠部位P物质的表达明显升高（P〈0.05）,差异有统计学意义;小肠部位VEGF的表达与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：门脉高压症肠黏膜病变（PHE）是多因素共同作用的结果,VEGF、SP可能参与了PHE的发生发展。

简介：1病情简介患者女,27岁,既往体健。因＂肛门肿物脱出2年余＂于当地医院门诊就诊,经体格检查等,诊断＂混合痔并直肠黏膜脱垂（Ⅲ度）＂。入院当天在门诊局部麻醉下行直肠黏膜环钉合术（PPH手术）。手术后入病房行静脉补液、观察治疗。术后病人诉腹痛、腹胀明显,肛门有少量鲜血流出,各项生命体征平稳,因手术医生有事未在病房,当班医生看病人后,考虑术后正常反应,未予特殊处理。

简介：摘要乳铁蛋白是存在于哺乳动物乳汁和其他外分泌物中的一种多功能糖蛋白，具有调节肠道微生态，促进肠道免疫系统成熟，促进肠上皮细胞生长和分化等作用。肠黏膜屏障包括肠道正常菌群、肠上皮细胞层、肠道免疫系统等，其功能主要在于防止肠道内细菌及内毒素移位。近年来研究发现肠黏膜屏障受损与坏死性小肠结肠炎的发生具有相关性。该文就肠黏膜屏障与坏死性小肠结肠炎之间的关系，以及乳铁蛋白通过调节肠黏膜屏障预防NEC的研究进展作一综述。

简介：目的观察氟尿嘧啶（5-FU）致肠黏膜损伤修复过程中肠上皮干细胞的动态变化。方法成年C57BL／6J小鼠50只，其中40只给予连续5d腹腔注射5-Fu（30mg·kg^-1·d^-1），另10只腹腔注射等量PBS作为空白对照。于处理后1、3、5和7d剖杀取出中段小肠，光镜下观察肠黏膜病理改变：流式细胞术检测肠黏膜细胞中Rhdamine123（Rho）染色阴性细胞比例变化情况：免疫组化分析Musashi-1fmsi-1）表达阳性细胞数量及其百分比。结果与对照组比较，5-Fu作用后小鼠肠黏膜萎缩，间质有少量炎性细胞浸润：Rho染色阴性细胞比例显著增高，以处理后1d最高，随后逐渐下降（P〈0．011；msi-1表达阳性细胞数量略有降低，但差异无统计学意义（p〉0．05）；msi．1表达阳性细胞百分比显著增高（P〈0．01）R与Rho染色阴性细胞比例呈显著正相关（P〈0．01，r=0．7551。结论Rho染色阴性细胞中含有丰富的肠上皮干细胞．msi-1表达阳性的肠上皮干细胞可能起着修复5-FU致肠黏膜损伤的作用。

简介：目的了解烧伤犬休克期经肠道补充高渗盐糖溶液（HEGS）进行复苏后，肠道屏障及脏器功能的变化。方法将24只35％TBSAⅢ度烧伤犬按随机数字表法分为不补液（NF）组、静脉等渗补液（II）组、肠内等渗补液（EI）组和肠内高渗补液（EH）组，每组6只。2个等渗补液组于伤后30rain分别通过静脉或肠道给予含50g／L葡萄糖的生理盐水，24h补液量为4mL·kg^-1·％TBSA^-1（前8h匀速输入总量的一半，后16h匀速输入另一半）；EH组经肠道输入HEGS（含18g／L氯化钠、50g／L葡萄糖），伤后24h内补液量为2mL·kg^-1·％TBSA^-1，补液方式同前。测定各组犬肝肾功能指标[血清ALT、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）活性及肌酐、尿素氮水平]、血清二胺氧化酶（DAO）活性以及伤后24h肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性。结果各组犬血清ALT活性相近。3个补液组血肌酐、尿素氮水平普遍低于NF组；伤后2hCK—MB活性均明显升高，EH组伤后2～8h低于NF、II组。II、EI、EH组血清DAO活性于伤后4h或6h起逐渐降低，分别为（3．9±0．6）～（3．6±0．5）U／L、（4．8±0．4）～（2．8±0．8）U／L和（6．4±1．8）～（3．5±0．8）U／L，均显著低于NF组（12．5±0．4）～（9．7±1．1）U／L（EH组与NF组比较，伤后4、6、8、24ht值分别为10．25、12．44、17．99、16．21，P值均小于0．05）。伤后24h各组肠黏膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性从高到低依次为II组、EH组、EI组、NF组（前3组与NF组比较，t值分别为10．09、8．32、4．96，F值为26．79，P值均小于0．05）。结论HEGS对烧伤休克犬的肠黏膜屏障无明显不良影响。与NF比较，HEGS能显著改善伤犬心、肝、肾功能；减少1／2补液量，能达到与肠内或静脉输入等渗盐糖溶液相似的复苏效果。