简介:摘要目的分析颅脑损伤后硬膜下积液的发病特点、临床表现、治疗方法及预后情况,以提高诊疗水平。方法回顾性分析睢宁县中医院2007年1月至2014年12月收治的颅脑损伤后硬膜下积液患者48例的临床资料。结果颅脑损伤后硬膜下积液以颅脑损伤合并胸部损伤多见,其次是单纯颅脑损伤,颅脑损伤合并四肢骨折、合并腹部损伤、开颅术后、过度脱水少见。
简介:摘要目的探讨蛛网膜囊肿并发硬膜下血肿的临床特点、可能机制、及治疗方法。方法采用回顾性病例研究方法,对我院2000年1月至2014年12月期间确诊的5例蛛网膜囊肿并发慢性硬膜下血肿患者进行分析,5例患者的临床表现都有头痛;其中3例伴有呕吐,1例伴有右侧肢体乏力。3例有明确的外伤史,2例无明确外伤史。结果5例患者均采用钻孔引流术,术后血肿消失,囊肿存在。5例患者出院后随访2个月到1年均未再出现过血肿复发和其他症状,都能恢复正常生活。结论外伤是蛛网膜囊肿并发慢性硬膜下血肿的一个常见诱因,临床上多表现为头痛,治疗上选择颅骨钻孔硬膜下血肿引流术是安全有效的方法。
简介:1案例介绍王X,男,40岁,与人口角后被对方用木棍击中头部左顶,当时有短暂意识丧失,无明显神经系统阳性体征,当地医院CT报告为:硬膜下血肿.查体:自述头痛头晕3天,伤后曾双上肢抽搐一次.头部左顶可见一纵行6cmX0.2cm已缝合创口,创周伴表皮剥脱.神经系统检查生理反射存在,肌力正常,病理征未引出.调阅当地医院CT片及复查头部CT见:大脑左侧外侧裂池与穹窿部见一类方形低密度区,与脑室密度相仿,CT值6.7H,体积29.70cm~3,左额颞缝处骨板厚度为0.3cm,而对侧厚度为0.7cm(见照片).查阅有关资料后,认为该患者为颅内蛛网膜囊肿,与本次外伤无关,根据其左顶部挫裂创,评定为轻微伤.
简介:摘要早期脑损伤(early brain injury, EBI)是指蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后72 h内、脑血管痉挛出现前发生的一系列病理生理学改变,是影响SAH转归的关键因素。其可能的病理机制包括细胞代谢、氧化应激及免疫炎症等,其中炎症反应发挥着重要作用。作为中枢神经系统的重要免疫细胞,小胶质细胞在脑损伤后发生M1/M2极化,一方面通过Toll样受体4(Toll-like receptor 4, TLR4)、钙敏感受体(calcium-sensing receptor, CaSR)和髓样细胞触发受体1(triggering receptor expressed on myeloid cells 1, TREM-1)等介导的信号通路分泌促炎性细胞因子,参与SAH后的神经元凋亡、血脑屏障破坏和脑水肿等过程,另一方面通过表达神经球蛋白和血红素加氧酶-1等发挥抗炎保护作用。文章就SAH后EBI中小胶质细胞的M1/M2极化过程及其双重作用机制进行了综述。
简介:摘要目的探讨齐墩果酸(OA)在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠模型中抗氧化抗凋亡的作用及具体机制。方法实验一:144只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、SAH组和SAH+20 mg/kg OA组3组,每组48只。采用标准的血管内穿刺法建立SAH模型,SAH+20 mg/kg OA组大鼠造模后1 h腹腔注射OA,假手术组进行同样的手术但不行穿孔。观察3组大鼠脑水肿情况、血脑屏障破坏程度、SAH分级和神经功能评分等多项早期脑损伤(EBI)指标,检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标,以及SAH后核因子相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)轴的激活及神经元凋亡情况。实验二:另取36只大鼠,按照随机数字表法分为假手术组、SAH模型组、假手术+阴性对照siRNA组、SAH+阴性对照siRNA组、假手术+Nrf siRNA组、SAH+ Nrf siRNA组,每组6只。假手术组处理方法、SAH造模方法同前;后4组大鼠SAH模型制作前24 h分别于大鼠侧脑室注射阴性对照siRNA或Nrf siRNA。检测6组大鼠Nrf2/HO-1轴下游凋亡相关因子的表达。结果实验一:(1)与SAH组大鼠比较,SAH+20 mg/kg OA组大鼠SAH评分明显降低,神经功能评分及平衡木评分明显升高,脑组织含水量及伊文思蓝渗出率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)与SAH组比较,SAH+20 mg/kg OA组MDA水平明显降低,SOD、CAT和GSH-Px水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与SAH组相比,SAH+20 mg/kg OA组Nrf2、HO-1和Bcl-2表达均增加,凋亡相关因子细胞色素C、caspase-3和活化caspase 3的表达均降低,凋亡神经元数量减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。实验二:与SAH+阴性对照siRNA组比较,SAH+Nrf siRNA组HO-1和Bcl-2蛋白表达减少,细胞色素C、caspase-3、活化caspase 3表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论OA可以通过激活Nrf2/HO-1轴减少氧化应激反应及神经元凋亡的发生。
简介:【摘要】目的:观察并研究颅脑损伤术后迟发性颅内血肿的发病机制以及诊治方法。方法:对我院 30例施行颅脑损伤手术后,经 CT检查确诊为迟发性颅内血肿患者的发病规律进行回顾性分析,经 2次 CT扫描后,发现 30例术后迟发性颅内血肿患者中, 26例发生在幕上, 4例在幕下; 15例发生在硬膜外, 9例在脑内, 4例硬膜下, 2例在硬膜下及脑内。在手术过程中, 12例发生脑膨出, 7例硬膜外, 3例硬膜下, 2例硬膜下及脑内。并进行针对性治疗。结果: 18例患者接受手术治疗, 8例痊愈, 5例中残, 3例重残, 2例死亡; 12例患者施行保守治疗, 7例痊愈, 3例中残, 1例重残, 1例死亡。结论:颅脑损伤术后迟发性颅内血肿的发生机制与术前患者颅内压出现急剧变化、脑血管舒张及收缩机制出现障碍等因素有关,为确保患者的良好预后,医护人员应当对其进行及时的 CT检查,并密切观察各项临床表现。
简介:摘要目的探讨重型颅脑损伤并颅内血肿的手术治疗。方法本次研究选择我院2009年4月至2012年5月收治的重型颅脑损伤并颅内血肿的不同手术治疗的患者30例,就其临床资料进行分析。结果恢复良好5例,占16.6%,中度致残9例,占30.0%,植物状态8例,占26.6%,死亡8例,占26.6%。结论-及时手术清除颅内血肿、挫伤脑组织、充分有效降低颅内压是重型颅脑损伤并颅内血肿救治的关键步骤。