简介：摘要目的探讨不同体重指数(BMI)分组的供体胰腺胰岛产量和功能差异。方法纳入研究的93例胰腺均来自器官捐献者，根据亚洲人肥胖等级分组标准，将供体分为3组，分别为正常组(BMI：18.50~22.99 kg/m2)、超重组(BMI: 23.00~24.99 kg/m2)和肥胖组(BMI≥25.00 kg/m2)。利用Ricordi方法消化胰岛，连续密度梯度法纯化胰岛，检测胰岛分离效率、胰岛活性，葡萄糖刺激胰岛素分泌试验(GSIS)检测胰岛素分泌能力。结果胰岛分离产量(IEQ)在肥胖组(BMI≥25.00 kg/m2)更高(F＝3.05，P<0.05)。Pearson相关性分析显示供体BMI水平与胰岛功能呈正相关性(r＝0.37，P＝0.01)。结论当供体BMI在一定范围内时，供体BMI水平越高，所得胰岛产量越高，且功能更好。

简介：2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）是涉及多基因的复杂临床综合征。数项基因组扫描技术已确定控制β细胞发育或功能的T2DM危险位点，强有力地证明β细胞基因易感性决定着T2DM的发病危险。一旦糖尿病（DM）的病理机制形成，高血糖、高血脂随之发生，对β细胞造成损害或毒性效应。

简介：摘要胰岛β细胞功能障碍是糖尿病发病的重要病理基础，因此，保护胰岛β细胞功能是防止糖尿病发生的关键措施。现已明确，科学合理的运动锻炼能够改善机体的胰岛素抵抗。同样运动对受损的胰岛β细胞功能具有修复作用，同时改善糖、脂代谢，从而使糖尿病个体达到良好的代谢水平。作为简便、经济的干预方式，运动对于糖尿病的预防具有重要意义。

简介：目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.

简介：摘要胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进胰岛素分泌，减少细胞凋亡功效，还能够作用于机体其他系统，与糖尿病及其并发症关系密切。目前国内外对其机制研究报道较少，本文从抗凋亡、促分泌方面做一概述，对临床指导糖尿病治疗有重要意义。

简介：摘要胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病发生发展的重要因素之一，随着糖尿病病程的延长，β细胞功能和数量逐渐下降，胰岛素进行性分泌不足，血糖控制难度增加。因此，研究β细胞的发育、功能维持及数量调节对未来防治糖尿病有积极意义。该文对胰岛β细胞的分化、功能调控及凋亡再生等方面作一综述。

简介：我们都知道，胰岛B细胞能分泌胰岛素，在出现胰岛素抵抗的情况下，B细胞会分泌更多的胰岛素来代偿降糖功能的不足，拼命要把血糖降下来，而长此以往就会使B细胞分泌功能衰竭，分泌不出更多的胰岛素，所以我们说胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素，而胰岛B细胞功能则是2型糖尿病是否发生的决定因素。胰岛素抵抗的发生启动了2型糖尿病的发病历程，一旦胰岛B细胞代偿能力下降，2型糖尿病就会逐渐发生，但如果胰岛B细胞能保持其代偿能力，2型糖尿病就不会发生。因此，保护胰岛B细胞的分泌功能，在2型糖尿病的防治过程中显得尤为重要。下面，我们从中医减少脂毒性的角度，谈一谈如何保护胰岛功能。

简介：目的总结无功能胰岛细胞癌的诊断治疗经验。方法对1980年5月至2003年5月收治的12例无功能胰岛细胞癌临床病理资料进行分析。结果平均年龄45岁。最常见临床表现为上腹部包块和不适。所有病人经超声和CT检查确定了肿瘤部位，但仅2例术前考虑为内分泌肿瘤。手术证实7例存在淋巴结转移，3例存在肝转移。11例施行肿瘤切除，1例肿瘤无法切除，施行胆囊吻合解除梗阻性黄疸。5和10年生存率是50％和17％。结论无功能胰岛细胞癌手术切除率高，虽治愈率低，但多数病人获得较长的生存期。

简介：32例2型糖尿病随机分为MDI和CSII两组。结果：治疗前后比较显示：两组均能降低空腹（FPG）和餐后血糖（PPG）以及升高空腹（FCP）和餐后2小时C-肽（P〈0.01）;两组之间比较显示：与MDI组比较,CSII组对空腹、餐后血糖以及空腹、餐后2小时C-肽的改善更明显（P〈0.05）,血糖达标所需时间和所耗胰岛素用量少（P〈0.01）,所需住院时间短（P〈0.01）,日平均费高（P〈0.01）,但两组住院总费用无差异（P〉0.05）,且间接经济损失明显减少（P〈0.01）。结论：CSII具有平稳快速控制血糖、减少胰岛素用量、缩短住院时间,且不增加患者的经济负担等特点。

简介：从上世纪60年代最早关注糖尿病患者认知功能至今，糖尿病与认知功能障碍之间的关系已得到大量流行病学资料和基础研究证实，从而为广大临床医生所重视。糖尿病所致的认知功能障碍临床表现多样，重者如各种类型的痴呆（阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆），轻者如轻度认知功能障碍（MCI）等。

简介：【典型病例】几天前，有一位48岁的女性患者来我院内分泌门诊就诊，述说了她的不解。她患有糖尿病4年，一直口服降糖药物治疗，空腹血糖波动于6-7毫摩尔／升，但是近来出现视物模糊、双下肢麻木。经检查发现有糖尿病视网膜病变及周围神经病变。为什么平素控制良好的空腹血糖还会出现糖尿病的并发症？我给她检测了糖化血红蛋白（HbA1c），结果是7．5％，餐后2小时血糖11．9毫摩尔／升。

简介：胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病的主要病因之一，也是2型糖尿病治疗面临的主要挑战之一。随着2型糖尿病自然病程的进展，患者的胰岛β细胞功能逐渐趋向衰竭。因此，如何在早期保护甚至恢复胰岛β细胞功能日益成为学术界关注的重点。

简介：2型糖尿病的病理生理改变主要是从胰岛素抵抗为主伴随胰岛素分泌不足,转变到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗,影响胰岛功能正常发挥,进而导致慢性高血糖的代谢疾病。科学合理的运动可以恢复胰岛细胞的功能,增加胰岛素敏感性,减轻胰岛素的抵抗现象、促进机体对糖的利用,从而改善2型糖尿病患者胰岛功能和糖代谢的调节作用。因此,养成良好的运动习惯对糖尿病的预防具有积极的促进作用。

简介：目的观察不同月龄大鼠的糖代谢指标变化,了解在基础和糖刺激下增龄对大鼠胰岛β细胞功能的影响。方法以4月龄（青年组,n=15）、14月龄（中年组,n=15）和24月龄（老年组,n=15）健康雄性Wistar大鼠为研究对象,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）,比较三组间基础血糖和胰岛素水平的差异,计算糖负荷后胰岛素增值与血糖增值的比值（ΔI10/ΔG10）,120min葡萄糖、胰岛素曲线下面积（AUCg,AUCi）,葡萄糖与胰岛素曲线下面积比值（AUCi/g）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）等,以分析各组间胰岛功能的差异。结果随着月龄的增长,空腹血糖有升高的趋势,但未达到统计学差异。OGTT后老年组大鼠表现为血糖达峰时间延长,血糖峰值增加,OGTT2h血糖及AUCg增加,即老年组大鼠出现糖耐量异常状态,主要表现为餐后高血糖。青年组、中年组和老年组大鼠空腹胰岛素水平分别为（0.59±0.14）、（1.60±0.15）、（2.37±0.04）μg/L（两两相比均P〈0.01）;IRT中,老年组大鼠胰岛素达峰时间延迟,ΔI10/ΔG10降低,AUCi增加（P〈0.05）。使用稳态模型评估,HOMA-β在青年、中年和老年组中呈递增趋势,但未达到统计学差异;而HOMA-IR在青年、中年和老年组分别为3.09±0.80、8.34±0.72、13.14±1.59（两两相比均P〈0.01）。结论正常老龄大鼠存在一定的胰岛素抵抗和代偿性胰岛素分泌增加,但由于胰岛素分泌的早期时相受损,仍然出现糖负荷后血糖增高状态。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病患者早期胰岛素治疗对胰岛功能的影响。方法选择初发2型糖尿病患者68例，采取胰岛素治疗半年，比较治疗前后FPG(空腹血糖)、FINS(空腹胰岛素)、C肽及HOMA-β(胰岛素分泌指数)、HOMA-IR（胰岛素抵抗指数）。结果治疗后胰岛功能有较大改善，有显著统计学意义。结论2型糖尿病患者早期胰岛素治疗有助于胰岛功能的恢复。

简介：摘要目的分析简易胰岛素释放试验对于胰岛B细胞功能评定中的效果。方法将120例２型糖尿病患者分为A组（胰岛素低值组）、B组（胰岛素正常组）以及C组(胰岛素高值组)，同期选取50名健康人群作为正常的耐糖量组(NGT组)，比较分析四组患者的试验结果。结果B组患者在空腹状态下与餐后一小时的血清胰岛素与NGT组比较没有明显差异（P＞0.05），而餐后两小时的血清胰岛素则存在明显差异（P＜0.05）；A组、C组患者空腹状态下、餐后一小时、两小时的血清胰岛素和NGT组相比差异显著（P＜0.05）。结论通过简易胰岛素的释放试验，可以准确了解患者各个时点的血清胰岛素情况，能够为临床治疗提供指导与参考。

简介：摘要目的探讨和分析胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者胰岛功能的影响和作用。方法抽样调查我院近两年来接诊收治的2型糖尿病患者100例作为调查分析对象，并对这些患者用胰岛素强化治疗前后的血糖、糖化血红蛋白、血压、胰岛素及空腹C肽、餐后两小时血糖等重要指数通过统计学软件进行分析和汇总，比较前后的变化情况。结果通过数据研究可以发现，2型糖尿病患者在接受胰岛素强化治疗后，大多数患者可以保持血糖稳定，即对于病情有缓解作用。结论临床治疗研究发现，胰岛素强化治疗对于2型糖尿病患者的病情具有较为明显的作用，同时强化使用胰岛素可以增强胰岛B细胞的功能，加大胰岛分泌胰岛素的数量，改善体液中对于胰岛素的抵抗作用，对于2型糖尿病的治疗有很大帮助。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病早期胰岛素强化治疗改善胰岛β细胞功能的临床效果。方法选取96例2型糖尿病患者随机进行分组；对照组采取多次胰岛素皮下注射，观察组采取早期胰岛素强化治疗；对比两组患者的血糖控制效果，综合评价患者的胰岛β细胞功能。结果治疗后，两组患者的FPG、GHbA1c、2hPG水平均显著低于治疗前水平（P＜0.05），且观察组患者的FPG、GHbA1c、2hPG水平改善程度显著大于对照组（P＜0.05）；治疗后，两组患者的HOMA-IR显著小于治疗前水平，HOMA-β显著大于治疗前水平（P＜0.05），观察组患者的HOMA-IR显著小于对照组水平，HOMA-β显著大于对照组水平（P＜0.05）。结论早期胰岛素强化治疗2型糖尿病的效果确切，可显著控制血糖代谢，稳定血糖水平，提高胰岛β细胞功能，抑制胰岛素抵抗，整体改善患者的预后。

简介：摘要：目的：本次实验将分析腹型肥胖患者胰岛 β细胞功能和胰岛素敏感性。方法：本次实验选取了 2017年 1月 -2019年 6月前来本院就诊的 2型糖尿病 及健康体检者，其中包括腹型肥胖患者50人、 2型糖尿病患者 30例以及健康人群 30例作为对照组开展实验探究，并实施高葡萄糖钳夹实验，测定内脏脂肪面积和皮下脂肪面积。结果：从测定结果上看，对照组患者的 FPRI、 GOD以及 ISI水平均高于糖尿病组，且在 FINS、 HOMA-IR指数以及胰岛素原水平上则低于糖尿病组（ P<0.05） ; 腹型肥胖患者的内脏脂肪面积、皮下脂肪面积均高于非腹型肥胖患者 (P<0.05)。结论：腹型肥胖患者存在胰岛素抵抗，且出现了早期胰岛功能损伤问题，需要重点关注，给予治疗。

简介：摘要目的探讨重症肺炎与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤的相关性.方法选取２０１２年３月至２０１４年１月在我院就诊的重症肺炎和普通肺炎患者各３０名,选取同期在我院进行健康检查的健康患者３０例作为对照组.重症肺炎和普通肺炎患者分别在入院第２天清晨采集空腹静脉血,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),同时测定TNF－α和超敏C反应蛋白等炎性因子水平.结果重症肺炎组FBG,FINS以及HOMA－IR水平均显著高于普通肺炎组(P＜０．０５)和对照组(P＜０．０５);重症肺炎组HOMA－β显著低于普通肺炎组(P＜０．０５)和对照组(P＜０．０５);重症肺炎组TNF－α水平显著高于普通肺炎组(P＜０．０５)和对照组(P＜０．０５);重症肺炎组Hs－CRP显著高于普通肺炎组(P＜０．０５)和对照组(P＜０．０５).结论重症肺炎患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤,会出现血糖升高,胰岛素水平降低等症状.关键词重症肺炎;胰岛素抵抗;胰岛β细胞功能;相关性AbstractObjectiveToinvestigatetherelationshipbetweenseverepneumoniaandinsulinresistanceandthefunctionofpancreaticisletbetacells．Methods３０patientswithseverepneumoniaand３０patientswithpneumoniainourhospitalfromMarch２０１２toJanuary２０１４wereselected,and３０casesofhealthypatientsinourhospitalwereselectedasthecontrolgroup．Fastingvenousbloodwascollectedfrompatientswithseverepneumoniaandcommonpneumoniaintheearlyseconddaysafteradmission,fastingbloodglucose(FBG),fastinginsulin(FINS),andTNF－andCweredetermined．ResultsThelevelsofHOMA－IR,FINSandFBGinseverepneumoniagroupweresignificantlyhigherthanthatinnormalgroup(P＜０．０５)andcontrolgroup(P＜０．０５);HOMA－βinseverepneumoniagroupwassignificantlylowerthanthatincontrolgroup(P＜０．０５)．ThelevelsofTNF－inseverepneumoniagroupweresignificantlyhigherthanthoseinnormalgroup(P＜０．０５)andcontrolgroup(P＜０．０５);Hs－CRPinseverepneumoniagroupwassignificantlyhigherthanthatinnormalgroup(P＜０．０５)andcontrolgroup(P＜０．０５)．ConclusionInsulinresistanceandbetacellfunctiondamageinpatientswithseverepneumonia,thebloodglucoselevels,insulinlevelsdecreasedandothersymptoms．Keywordsseverepneumonia;insulinresistance;pancreaticbetacellfunction;correlation中图分类号R５８７文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０８５９－０２