简介：目的：探讨RASSF4在肺癌中的增殖和侵袭能力。方法：向肺癌细胞系H40和A54中导人RASSF4的cDNA质粒后，通过MTT、克隆形成实验、基质胶侵袭实验、流式细胞术等方法检测肺癌细胞的生长和侵袭能力。结果:RASSF4能够通过下调MMP2、MMP9和cyclinDl的表达，抑制肺癌细胞的侵袭、增殖及克隆形成能力。结论:RASSF4在肺癌细胞中通过抑制细胞生长及侵袭能力发挥重要的肿瘤抑制功能。

简介：

简介：目的：筛选菝葜抗非小细胞肺癌细胞活性物质。方法：采用溶剂法、明胶沉淀法和大孔吸附树脂纯化技术，将菝葜提取分离为乙醇粗提物、总鞣质、总黄酮3个物质部位，利用细胞计数仪测定3种物质部位抗A549、NCI—H522、NCI—H23细胞存活率。结果：从菝葜提取分离的3种物质部位均有不同程度抗非小细胞肺癌细胞活性，其中鞣质部位致非小细胞肺癌细胞存活率最低，并在浓度范围内呈现出良好的计量依耐性。结论：鞣质为菝葜主要抗非小细胞肺癌细胞活性物质。

简介：罗格列酮（Rosiglitazone），是一种人工合成的噻唑烷二酮类（Thiazoliainediones，TZD）降糖药，通过特异性地激活过氧化酶体增生物激活受体γ（PPARγ），增加细胞葡萄糖转运子Glut-4的表达，使细胞对胰岛素的敏感性增强，加大对葡萄糖的摄列“。近几年，TZD药物被证实有抗肿瘤细胞生长的作用，曲格列酮（Troglitazone）、环格列酮（Ciglitazone））和匹格列酮（Pioglitazone）等TZD药物已经被作为抗肿瘤试剂广泛用于肠癌、胸部肿瘤、胰腺癌和前列腺癌的研究，并发现它们可以通过激活PPARγ,抑制某些肿瘤细胞的增殖。

简介：目的探索黄腐酚对人非小细胞肺癌细胞株A549与H1650凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测黄腐酚对A549与H1650细胞增殖的影响;流式细胞术分析黄腐酚对两种细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测两种细胞被不同浓度黄腐酚干预后细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-xl、pro-caspase-3的表达。结果黄腐酚能有效抑制A549与H1650细胞的增殖,其抑制强度与浓度呈正相关,对H1650细胞有更好的抑制作用;两种细胞的凋亡率随黄腐酚浓度的增大而上升,5μmol·L-1诱发的凋亡率与同浓度顺铂无差异（P〉0.05）;两种细胞中凋亡相关蛋白的表达与黄腐酚浓度相关。结论黄腐酚可能通过调控Bcl-xl、Bax、Caspase-3及其相关基因使非小细胞肺癌细胞发生凋亡。

简介：目的:观察北沙参对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响并探究其机理。方法:体外培养人正常支气管细胞系16HBE和肺癌细胞系H460,制备北沙参提取液作用于16HBE和H460细胞。CCK-8法检测北沙参提取液对16HBE细胞增殖能力的影响,Transwell法和Matrigel法分别检测北沙参提取液对H460细胞迁移能力和侵袭能力的影响,荧光定量PCR检测北沙参提取液对H460细胞中TIMP2表达水平的影响,ELISA检测北沙参提取液对H460细胞分泌TIMP2蛋白水平的影响。结果:5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液对16HBE细胞不产生毒性作用,5mg/mL到15mg/mL的北沙参提取液显著抑制H460细胞的增殖能力和侵袭能力,上调H460细胞对TIMP2的表达与分泌。结论:北沙参可上调肺癌细胞对TIMP2的表达与分泌,从而抑制其迁移和侵袭活动,在肿瘤临床治疗中具有良好应用价值。

简介：老张是我们高中同班同学中惟一念医学院的同学,他是治癌症的医生,他常常开玩笑地说同学们最好不要去找他。同班同学聚会,老张一定会到,他的收入高得不得了,所以有的时候他会请客,偶尔同学中有人发生一些经济上的困难,他也会慷慨解囊。虽然老张对人很慷

简介：摘要目的制备肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗，观察其对荷瘤小鼠移植瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法用聚乙二醇法（polyethyleneglycol,PEG）将取自骨髓来源的DC细胞和射线灭活的Lewis肺癌细胞进行融合反应，免疫磁珠法筛选阳性融合细胞。进行融合疫苗体内致瘤性实验,建立肺癌荷瘤小鼠模型，进行荷瘤小鼠抗肿瘤免疫治疗实验。免疫组化SP法测定移植瘤细胞PCNA的表达，流式细胞仪PI染色法测定细胞周期分布，AV-PI双染检测细胞凋亡率。结果融合疫苗致小鼠移植瘤细胞PCNA表达增高（P＜0.05)，有S期阻滞作用（P＜0.05)，并有诱导小鼠移植瘤细胞凋亡的作用。结论肺癌细胞与树突状细胞融合疫苗体对荷瘤小鼠移植瘤有一定的抑瘤效应。

简介：摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞（HBE）和人肺癌细胞（H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299）stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片（含259份人肺癌及其癌旁组织）stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后，噻唑蓝比色法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B（AKT）和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响，采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原（Ki67）及血小板-内皮细胞黏附分子（CD31）表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M（极差）分别为2.71（2.66）、3.55（3.16）、0.26（0.22）、2.08（1.98）、0.87（0.35）、1.72（2.53）、1.10（1.82）和0.01（0.02），H520、A549和H460细胞高于HBE细胞（P值均<0.05），95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义（P值均>0.05）。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%（90/259），高于正常组织[1.9%（5/259）]（P<0.05）。stomatin表达阳性肺癌组织中，低表达组（67例）肿瘤大小M（IQR）为[41.22（2 761.50）]cm，小于高表达组[23例，57.98（1 333.50）cm]（P<0.05）。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07，低于对照细胞（0.79±0.16）（P=0.012）；早期凋亡细胞占比[M（IQR）]为8.83（53.00），高于对照细胞[4.17（25.00）]（P=0.026）；丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16，低于对照细胞（1.16±0.39）（P<0.05），AKT总蛋白表达水平M（IQR）为4.25（17.00），与对照细胞[4.75（19.00）]差异无统计学意义（P>0.05）；将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后，肿瘤体积为（37.93±3.12）mm3，小于对照组[（454.04±32.39）mm3]（P<0.001），肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67，均低于对照组（分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97）（P值均<0.05）。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。

简介：全反射荧光分析（TXRF）比常规荧光分析（XRF）具有更高的灵敏度。我们在北京正负电子对撞机同步辐射3W1A新光束线改建的同步辐射荧光站上（更换了新探测器及相应谱仪系统）。用TXRF对肺癌细胞和宫颈癌细胞进行了凋亡前后的研究，得到了这些细胞凋亡前后的荧光谱。从分析这些谱的结果我们可以看到，凋亡前后这些癌细胞中某些微量元素的含量有了变化，甚至是明显变化。从这些变化中我们可得到一些启发，如果能找到它们的变化规律是否可为治疗癌症做一点贡献呢？

简介：目的：观察中药重楼醇提物对非小细胞肺癌细胞活性的影响。方法：将人大细胞肺癌NCIH460细胞株、人肺腺癌A549细胞株悬液分别接种于96孔细胞培养板中,24h细胞贴壁后依次加入不同浓度的含重楼醇提物培养液进行干预,并设RPMI-1640培养液为空白对照组。药物干预48h后,采用MTT法测定不同浓度药物对NCI-H460、A549细胞增殖的影响,使用Hoechst荧光染色法检测对细胞凋亡的影响。结果：与空白对照组比较,重楼醇提物在不同浓度下对NCI-H460和A549两株肺癌细胞的生长均有抑制作用（P〈0.05～0.001）,且呈浓度依赖性;对两种细胞的半数抑制浓度（IC_（50））分别为30μg/ml和15μg/ml。不同浓度的重楼醇提物作用于NCI-H460、A549细胞后,随着药物浓度的增加,凋亡细胞数亦明显增加,并伴随出现细胞的坏死、轮廓不清,甚至细胞解体等。结论：重楼醇提物可明显降低NCI-H460和A549细胞的活性并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。

简介：摘要目的探讨复方肺积散影响肿瘤细胞凋亡机制的作用途径，进而明确该药治疗肺癌的确切机制。方法将40只lewis肺癌小鼠随机分为4组，分别给予不同处理，应用免疫组化法比较观察Fas/FasL和VEGF在各组中的表达。结果复方肺积散可影响荷瘤小鼠Fas/FasL蛋白和抑制VEGF的表达，对肺癌细胞的免疫逃逸呈抑制作用。结论复方肺积散具有良好的抗肿瘤作用。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：目的研究PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.方法选择PBK/TOPK高表达的人肺癌细胞株A549、GLC-82进行研究,实验分为干扰组和对照组.干扰组采用siRNA对两株细胞中PBK/TOPK的表达进行干扰,对照组未进行任何处理.荧光定量PCR检测siRNA对PBK/TOPK表达的影响,划痕及Transwell实验检测细胞的迁移能力,MTT实验检测细胞的增殖能力,台盼蓝染色检测细胞存活能力.分析PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力的影响.结果干扰组的PBK/TOPK表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义（P﹤0.01）;PBK/TOPK下调对非小细胞肺癌细胞迁移、增殖及存活能力有一定的抑制作用,干扰组细胞的迁移距离短于对照组,迁移数量少于对照组,OD值和存活率低于对照组,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.结论PBK/TOPK下调可明显抑制非小细胞肺癌的细胞迁移、增殖及存活能力,可应用于临床治疗,以改善非小细胞肺癌患者的治疗效果与远期生存率.

简介：摘要目的探讨RNF38在非小细胞肺癌中表达及其对肺癌细胞增殖、周期和迁移能力的影响。方法选取河南省胸科医院2016年8月到2019年1月收治的149例非小细胞肺癌和对应癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质组学和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织差异表达的蛋白质；采用慢病毒在非小细胞肺癌细胞系A549构建RNF38敲降和对照细胞系(实验组和对照组)，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞的增殖能力；采用流式细胞术分析两组细胞周期分布；采用划痕实验和Transwell实验分析两组细胞迁移能力。组间计量数据比较采用t检验。结果蛋白质组学显示，非小细胞肺癌组织和癌旁组织中RNF38表达存在显著差异。癌旁组织RNF38蛋白平均表达水平(1.12±0.11)明显低于对照组(3.38±0.23)，差异有统计学意义(t＝5.891，P<0.05)。RNF38 KD组细胞吸光度(A)值(1.47±0.13)明显低于对照组(2.11±0.17)，差异有统计学意义(t＝4.908，P<0.05)。克隆形成实验结果显示，RNF38 KD组细胞克隆形成率[(49.37±5.12)%]明显低于对照组[(79.32±8.10)%]，差异有统计学意义(t＝6.993，P<0.05)。对照组细胞G0/G1期比例[(33.90±3.51)%]明显低于RNF38 KD组[(49.94±5.82)%]，差异有统计学意义(t＝5.120，P<0.05)。对照组细胞S期比例[(38.40±4.12)%]明显低于RNF38 KD组[(26.33±4.27)%]，差异有统计学意义(t＝5.113，P<0.05)。RNF38 KD组细胞划痕愈合率[(58.91±6.21)%]明显低于对照组[(84.21±9.24)%]，差异有统计学意义(t＝6.839，P<0.05)。对照组细胞RNF38表达水平(1.18±0.15)明显高于RNF38 KD组(1.18±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.149，P<0.05)。对照组细胞Runx1蛋白泛素化水平(2.97±0.14)明显高于RNF38 KD组(1.43±0.11)，差异有统计学意义(t＝2.891，P<0.05)。对照组细胞周期蛋白D3蛋白表达水平(1.87±0.18)明显高于RNF38 KD组(0.89±0.16)，差异有统计学意义(t＝3.879，P<0.05)。结论RNF38在非小细胞肺癌中呈高表达，与肿瘤增殖、周期和迁移密切相关。

简介：目的:研究二甲基亚砜(DMSO)对人肺癌细胞凋亡的诱导作用.方法:用不同浓度的DMSO处理体外培养的人肺癌细胞A549,应用普通光镜、荧光显微镜、MTT分析方法和流式细胞技术(FCM)检测肺癌细胞凋亡的形态学变化、细胞存活率、凋亡百分率和细胞周期分布的变化.结果:DMSO诱导A549细胞核DNA凝缩和核片段化,最后形成凋亡小体;随着DMSO浓度的增加和处理时间的延长,细胞存活率明显下降,其IC50为3.2%;4%的DMSO处理细胞12h,凋亡率高达33.0%;同时G0/1期细胞明显增加,S期和G2/M期细胞明显下降.结论:DMSO可诱导入肺癌细胞凋亡,并使细胞受阻于G0/1期而进入凋亡程序.

简介：摘要目的为了探讨lncRNAPCAT19在人肺癌细胞株A549中的作用，通过shRNA敲低lncRNAPCAT19的表达，之后再观察lncRNAPCAT19对肺癌细胞的增值与侵袭作用。方法首先将人肺癌细胞株A549细胞培养后分为研究组和对照组，研究组转染lncRNAPCAT19shRNA，对照组转染control-shRNA，之后采用qRT-PCR的方法分别检测研究组和对照组中肿瘤细胞的lncRNAPCAT19的表达量，并且，通过采用MTT和侵袭实验的方法来分别观察两组肿瘤细胞的增殖能力和侵袭能力。结果我们通过qRT-PCR检测发现，研究组A549肿瘤细胞中lncRNAPCAT19的表达量为0.421±0.030，而对照组中lncRNAPCAT19的表达量为1.116±0.078比较，两组间的差异具有统计学意义（t=7.036，P＜0.01），说明通过shRNA可以减低lncRNAPCAT19在肺癌A549细胞中的表达；MTT结果显示，研究组A549细胞的OD值为0.542±0.029，而对照组A549细胞的OD值为0.719±0.065，两组间的差异同样具有统计学意义（t=3.242，P＜0.01），说明lncRNAPCAT19表达下调具有明显抑制肺癌A549细胞的增值能力；侵袭实验结果显示，研究组中的A549细胞穿过基质胶的数量为71.2±9.1，而对照组中的A549细胞穿过基质胶的数量为149.6±12.8比较，两组间的差异具有统计学意义（t=6.813，P＜0.01），说明lncRNAPCAT19表达下调具有明显抑制肺癌A549细胞的侵袭能力。结论敲低lncRNAPCAT19的表达具有明显抑制人肺癌细胞株A549的细胞增殖与侵袭的作用。

简介：摘要蛋白激酶CK2在多种人类恶性肿瘤细胞中处于过表达状态。TGF-β信号通路在肺癌中失调控，并被证实与肿瘤转移及患者不良预后密切相关。本研究表明，在人类非小细胞肺癌（NSCLC）细胞中，CK2正性调控TGF-β信号通路。首先我们证实，TGF-β信号通路转录因子Smad2在原发肺癌组织标本中表达升高；然后我们发现，在NSCLC细胞系中，抑制CK2可以下调Smad2表达及水平及转录活性，继而下调多种TGF-β信号通路靶基因（TGFβ1I1,GDF11，KLF10）表达水平。在划痕实验中，抑制CK2α后，NSCLC细胞表现出更低的侵袭生长潜能；接下来，我们证实Smad2表达及转录活性均下调，通路靶基因表达水平下降；进一步的蛋白降解实验表明，抑制CK2α促进Smad2蛋白降解。我们首次报道，在NSCLC中，CK2正性调控TGF-β信号通路，抑制CK2可下调TGF-β信号通路活性。

简介：研究人员5月21日在圣迭戈举行的美国胸科医学会年会上发布上述结果。研究涉及美国6个州和2座城市的54．87万人，参与研究的人平均年龄62岁。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌细胞放射敏感性的影响。方法培养肺癌细胞H1299、A549、H157和H838，采用细胞克隆形成实验筛选出放射抵抗最强的细胞为H1299，选择H1299细胞进行实验。采用四甲基偶氮唑蓝法检测不同浓度的雷公藤甲素对H1299细胞增殖能力的影响，筛选雷公藤甲素最佳作用浓度为50 nmol/L，最佳作用时间48 h。H1299细胞分为对照组、雷公藤甲素组(50 nmol/L)、4 Gy组和雷公藤甲素+4 Gy组，流式细胞仪检测H1299细胞凋亡情况，Western Blot检测p-Chk2、p-ATM、p-p53、Bcl-2、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白的表达水平。结果4 Gy组细胞凋亡率、Bax、cleaved-Caspase 3、p-Chk2、p-ATM和p-p53蛋白表达水平[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04、0.38±0.04、0.98±0.11、0.73±0.08和0.95±0.09]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02、0.23±0.03、0.32±0.03、0.21±0.02和0.25±0.03，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.52±0.05)低于对照组(0.93±0.09，P<0.05)。雷公藤甲素组细胞存活分数(0.462)和Bcl-2蛋白表达水平(0.44±0.04)低于对照组(0.702和0.93±0.09，P<0.05)，细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(9.27±1.08)%、0.45±0.05、0.41±0.04]均高于对照组[分别为(3.26±2.43)%、0.22±0.02和0.23±0.03，均P<0.05]，雷公藤甲素组细胞放射增敏比为1.579。雷公藤甲素+4 Gy组细胞凋亡率、Bax和cleaved-Caspase 3蛋白表达水平[分别为(26.53±2.19)%、0.91±0.09和0.79±0.08]均高于4 Gy组[分别为(12.38±1.34)%、0.42±0.04和0.38±0.04，均P<0.05]，Bcl-2蛋白表达水平(0.21±0.02)低于4 Gy组(0.52±0.05, P<0.05)。结论雷公藤甲素通过抑制DNA修复和诱导细胞凋亡增加肺癌细胞放射敏感性。