缺血预适应对左室功能和急性心肌梗死面积的影响

(整期优先)网络出版时间:2002-04-14
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缺血预适应对左室功能和急性心肌梗死面积的影响

刘小国

刘小国(资兴市第一人民医院内二科湖南资兴423400)

【中图分类号】R54【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)24-0040-02

【摘要】目的了解心肌缺血预适应对梗死心肌的保护作用。方法对60例急性心梗病人依发病前48h内有否心绞痛,分成有缺血预适应组(IP)30例,非缺血预适应组(NIP)30例,并对两组病人的左室收缩功能与心肌梗死面积进行统计分析。结果IP组的梗死面积、心肌酶、CK、CK-MB峰值,左室收缩功能指标(LVEF)均低于NIP组。结论:心肌缺血预适应具有保护心肌,减少梗死面积、减轻梗死后左室功能损伤的作用。

【关键词】心肌梗死缺血预适应影响

Murry于1986年在文献中首次提出缺血预适应(ischemicpreconditioning,IP)这一概念与名词[1]。它指的是反复短暂的缺血发作,可令心肌在此后的连续性缺血中得到保护,最终减少心肌梗死的面积。此后,动物实验的结果,佐证了他的上述观点。我们对60例确诊的AMI病人进行检测、记录和分析,重点了解心梗前48h心绞痛的发作情况,通过多普勒超声心动图对AMI病人的左室功能进行测定,并以体表心电图对梗死的面积进行估测。以了解缺血预适应对AMI病人的梗死面积和左室功能的影响。现报道于下。

1资料和方法

1.1临床资料于2004年1月至2008年11月收住我院心内科病房的60例AMI病人,其中男38例,女22例,年龄38-76岁。其临床表现、心电图、心肌酶谱测定值均符合王吉躍主编的《内科学》[2]相应章节的诊断标准。都没有做溶栓处理,没有行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或冠状动脉搭桥术(CAG)。其中前壁心梗15例,前间壁心梗16例,下后壁心梗25例,下壁心梗4例。根据梗死前48h内有否心绞痛,将病人分成有缺血预适应组(IP)和无缺血预适应组(NIP)。IP组30例,平均年龄55.8岁,男20例,女10例。他们在48h内心绞痛发作次数1-8次不等,绞痛持续时间为10-20min不等,前壁心梗7例,前间壁心梗9例,下后壁心梗13例,下壁心梗1例。NIP组30例,平均年龄56.1岁,男18例,女12例。其中前壁心梗8例,前间壁心梗7例,下后壁心梗12例,下壁心梗3例,两组性别、年龄、梗死部位比较,没有统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2方法和指标两组病人入院后都接受相同的常规治疗,并行24h心电监护,对心功能进行Killip分级,并采用18导联ECG进行心梗的定位,分别于发病36小时内每2h一次,发病1w内每天做1次测定,测血清肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB),并取其峰值。采用Wagnel等记分法,选择AMI,第7天充分发病期的ECG进行QRS记分。通过测定CK、CK-MB峰值和ECGQRS记分来评估梗死范围,用改良的Simpson对左室的收缩功能(LVEF)进行测定并记录。

1.3统计方法实验数据以平均值±标准差表示,技术资料的比较用确切概率统计,计量资料的比值用t检验。

2结果

入院时病人心功能Killip分级Ⅱ级以上者(包括Ⅱ级),IP组4例(占13.3%),NIP组17例(56.67%),组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。CK、CK-MB峰值及ECGQRS记分估计心梗面积;IP组低于NIP组(P<0.05),左室收缩功能(LVEF)IP组明显高于NIP组(P<0.05)。

3讨论

3.1近年来大量的基础研究以及动物实验已经证实,缺血预适应对于心肌确有保护作用,而且,由于心肌缺血预适应现象为临床缺血心肌的保护及其机理的研讨打开了一个新的领域,

所以,它具有极为重要的临床意义。近年来的临床研究表明,在人类中,心肌同样具有缺血预适应现象,而且,研究发现,临床上的心肌梗死前,反复发作的心绞痛可以使缺血的心肌处于预适应状态。而缺血预适应的存在对于心肌是具有保护作用的,它可以减少心肌梗死的面积,减轻梗死后心功能不全的作用,同时还可以减少心律失常的发生率。我们的这一研究,着重是讨论在48h这一短暂的时间内,心肌缺血预适应对心肌梗死面积和对左室功能的影响。数据表明,急性心肌梗死IP组心功能不全的发生率明显比NIP组要低,比较有统计学意义(P<0.05)。心肌酶CK、CK-MB峰值和梗死面积有显著的相关性,在我们这组研究数据中,IP组CK、CK-MB峰值明显小于NIP组,比较有统计学意义(P<0.05)。ECG梗死面积明显小于NIP组的面积。

3.2缺血预适应对心肌的保护作用的机理,目前还不是十分清楚。Marber等[3]推测,保护作用和预适应诱导心肌产生内源性保护物质释放,如缓激肽、内皮素、腺苷、去甲肾上腺素、降钙素基因相关肽、内啡肽、血管紧张素Ⅱ等,通过相应的信号传导,引起离子通道的改变。并引起保护性因子的表达等发挥心脏保护作用。而这一些都有待临床上进一步的观察和研究。

参考文献

[1]MurryCE,TemingsRB,ReimerKA,efal.Precondifioningwithischemia:adelayoflethalcellinjuryinischemicmyocardium[J].Circhlation,1986.74:1124-1136.

[2]王吉躍主编.内科学[M].人民卫生出版社,2006:278-279,288-290.

[3]MarberMS,LufechmanDS,WalkerJM,efal.Cardiacstressproteinelevation24hoursafterbriefischeminorheart-stressisassociatedwithresistancetomyocardialinfarction.Circulation,1993,88:1264.