简介：摘要Mu阿片受体（Mu opioid receptor, MOR）是阿片类药物的主要作用受体，在肿瘤细胞中高度表达。有研究认为MOR对肿瘤的复发和转移有影响。MOR影响肿瘤复发和转移的作用机制繁杂，不同研究之间也存在争议。文章综述MOR及其亚型对肿瘤细胞的作用，不同的药物浓度差异对肿瘤细胞带来的不同影响，以及MOR通过多种信号通路、肿瘤微血管结构、内皮细胞对肿瘤血管生成的影响，以期为临床治疗中抑制肿瘤复发和转移提供理论参考。

简介：摘要髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)在肿瘤微环境中发挥着重要的免疫抑制作用。肿瘤细胞可通过外泌体参与调控MDSCs在肿瘤微环境中的免疫抑制功能，从而影响肿瘤的发生发展。肿瘤来源的外泌体(tumor-derived exosomes，TEXs)在肿瘤微环境中可以通过参与细胞间信息交流、信息传递等过程来促进MDSCs的发育和提高其免疫抑制功能。同时TEXs的miRNA也会转移到受体细胞通过诱导靶基因的负性调控作用从而抑制MDSCs的免疫抑制功能。本篇综述将介绍TEXs对MDSCs的作用机制及研究进展。

简介：摘要：为验证百草晶丹胶囊抑制肿瘤及镇痛作用的药效，用小鼠移植H22肝癌和Lewis肺癌模型的实验方法，考察对肝癌和肺癌的抑制作用；采用扭体法观察镇痛作用[1]。结果表明：百草晶丹胶囊小鼠胃内给药,对移植H22肝癌和Lewis肺癌抑制率分别为37.6%和52.0%（P＜0.01）；其中、高剂量组有明显的镇痛效果, 与对照组比较（P＜0.05；P＜0.01）。结论：百草晶丹胶囊高剂量对小鼠H22肝癌有一定抑制作用，中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌有较强抑制作用；其中、高剂量均具有明显镇痛作用。

简介：摘要：在食品安全和粮食危机当下，人们的身体机能逐渐呈现一定的病态，人们肿瘤疾病问题逐年呈上升趋势。由于免疫力低下或者是出现感染导致大结节的产生；淋巴结、甲状腺囊肿、子宫肌瘤、脂肪瘤、肝部囊肿、肿瘤、皮脂腺囊肿疾病都容易变成恶性肿瘤；所以肿瘤已经成为了危及人体生命安全的一大难题。国内有关部门已经把肿瘤的治疗、预防提上预案归呈。一六九集团推出石墨烯极化处理器，针对肿瘤疾病进行干预抑制，通过调理日常饮用水的溶解氧等，调控人们的体质，让结节不易病变，恶化，一定程度上保障了人们的身体安全。

简介：摘要：在食品安全和粮食危机当下，人们的身体机能逐渐呈现一定的病态，人们肿瘤疾病问题逐年呈上升趋势。由于免疫力低下或者是出现感染导致大结节的产生；淋巴结、甲状腺囊肿、子宫肌瘤、脂肪瘤、肝部囊肿、肿瘤、皮脂腺囊肿疾病都容易变成恶性肿瘤；所以肿瘤已经成为了危及人体生命安全的一大难题。国内有关部门已经把肿瘤的治疗、预防提上预案归呈。一六九集团推出石墨烯极化处理器，针对肿瘤疾病进行干预抑制，通过调理日常饮用水的溶解氧等，调控人们的体质，让结节不易病变，恶化，一定程度上保障了人们的身体安全。

简介：摘要胆道恶性肿瘤是一类恶性程度高、容易复发转移、预后差的恶性肿瘤。近年来随着人们饮食结构改变和生活水平提高，胆道恶性肿瘤的发病率逐步上升。同时，新的免疫联合疗法的发展和创新正为胆道肿瘤患者带来新的希望。在胆道肿瘤中，免疫抑制性微环境是由多种免疫抑制性细胞、细胞外基质以及各类细胞因子、外泌体和免疫检查点分子构成。胆道肿瘤具有复杂性和异质性的免疫抑制性微环境阻碍了免疫治疗的发展。本文的目的以胆道肿瘤为切入点，探究影响其免疫抑制性微环境形成的主要因素及相关机制，总结靶向胆道肿瘤免疫抑制性微环境治疗的策略，旨在为胆道肿瘤的免疫临床治疗提供思路。

简介：摘要：目的：探讨肿瘤患者放化疗骨髓抑制护理的重要性。方法：40例接受放化疗的病人，经放化疗后，骨髓抑制发生，先将其根据护理方式的不同，将其分为对照组和观察组，在对照组当中，应用常规护理的方法，观察组中采用的是骨髓抑制护理的方法，并对两组实验数据进行收集，对其进行对比；结果：通过对两组数据进行对比可以看出，观察组要比对照组当中的满意度高且具有显著性差异（P

简介：摘要越来越多的证据显示，糖尿病与肿瘤发生、发展密切关联，降糖药物与肿瘤的相关性，尤其是降糖药物是否同时具备抗肿瘤作用逐渐成为内分泌和肿瘤研究的新热点。近来，一种新型口服降糖药钠-葡萄糖转运体(SGLT2)抑制剂被发现同时具备抑制肿瘤发生、发展的作用，该文对SGLT2抑制剂与肿瘤的相关性，尤其是SGLT2抑制剂抗肿瘤作用机制进行归纳综述，以期为降糖药物SGLT2抑制剂的抗肿瘤相关机制研究提供线索。

简介：摘要：目的：研究恶性肿瘤化疗后骨髓抑制期应用无菌床的效果。方法：选取我院近两年恶性肿瘤化疗后出现Ⅱ度及以上的骨髓抑制患者84例，将其随机等分为A、B两组，均实施常规护理，但A组患者进入普通病房，B组患者应用无菌层流洁净病床，比较两组患者感染率。结果：护理后，两组患者的感染率都相对较低，且B组患者感染率明显低于A组，P

简介：摘要目的探讨热休克蛋白B7(HSPB7)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)和基因表达数据库(GEO)数据库比较2006年到2021年525例前列腺癌和83例正常组织中基因HSPB7的差异表达。将人前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和HSPB7质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)法、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法分析去基化药物5-Aza-dC以及抑癌基因p53与HSPB7的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(13.250±0.508)%比(7.439±0.172)%，t＝10.840，P<0.05；DU145：(31.280±0.680)%比(7.708±0.369)%，t＝30.460，P<0.05]、培养96 h后吸光度高于实验组(22RV1：1.742±0.563比1.315±0.651，F＝16.520，P<0.05；DU145：1.960±0.443比1.578±0.469，F＝28.850，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：407.700±5.548比164.700±7.839，t＝25.300，P<0.05；DU145：503.700±6.438比301.300±5.783，t＝23.380，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(20.690±0.8903)%比(3.458±0.6731)%，t＝15.440，P<0.05；DU145：(51.620±2.460)%比(29.400±2.508)%，t＝6.323，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：78.250±7.420比23.750±2.869，t＝6.851，P<0.05；DU145：218.000±6.285比58.000±5.492，t＝19.170，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组HSPB7蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.025±0.020比1.999±0.057，t＝16.130，P<0.05；DU145：1.043±0.040比2.350±0.057，t＝18.870，P<0.05)。结论HSPB7在前列腺癌组织中被甲基化从而导致表达下调，HSPB7通过抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展，且这种作用受到抑癌基因p53的调控。

简介：摘要目的探索α-L-岩藻糖苷酶1(FUCA1)对前列腺癌增殖、迁移的影响及其作用机制。方法使用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库比较2006年至2021年497例前列腺癌和52例正常前列腺组织中基因FUCA1的差异表达。将人源的前列腺癌细胞系22RV1和DU145分为对照组和实验组，分别转染空质粒和FUCA1质粒，转染2 d后，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、平板克隆形成实验、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色实验验证细胞的增殖能力；采用划痕愈合实验和Transwell实验验证细胞的迁移能力，采用蛋白质印迹法探索阿霉素以及抑癌基因p53与FUCA1的靶向关系。两实验组间比较采用独立样本t检验，多实验组间比较采用方差分析。结果对照组细胞EdU着色细胞比例高于实验组[22RV1：(37.330±2.028)%比(16.000±2.646)%，t＝6.400，P<0.05；DU145：(56.330±4.978)%比(27.330±2.404)%，t＝5.246，P<0.05]、培养96h后吸光度高于实验组(22RV1：1.613±0.075比1.113±0.049，F＝55.620，P<0.05；DU145：1.998±0.058比1.263±0.065，F＝54.590，P<0.05)、克隆形成数高于实验组(22RV1：172.700±14.620比75.330±4.410，t＝6.373，P<0.05；DU145：308.300±12.810比146.300±7.839，t＝10.790，P<0.05)、划痕愈合率高于实验组[22RV1：(62.940±4.778)%比(25.700±4.948)%，t＝5.414，P<0.05；DU145：(97.670±1.891)%比(38.430±2.727)%，t＝17.860，P<0.05]、迁移细胞数高于实验组(22RV1：156.3±9.821比44.33±5.364，t＝10.010，P<0.05；DU145：179±7.572比78.33±7.311，t＝9.564，P<0.05)。抑癌基因P53过表达组FUCA1蛋白表达量高于对照组(22RV1：1.080±0.076比5.962±0.373，t＝12.810，P<0.05；DU145：1.121±0.052比15.360±0.523，t＝27.080，P<0.05)。结论DNA损伤能够促进前列腺癌中FUCA1的表达，同时，p53能够靶向FUCA1抑制前列腺癌细胞增殖和迁移从而抑制前列腺癌的进展。

简介：[摘要]化疗是化学药物疗法的简称。主要原则是使用化学药物杀死患者体内的癌细胞，以达到治疗效果。与手术和放疗一样，化疗也是癌症治疗的主要手段之一。从治疗区域来看，手术和放疗都是局部治疗，主要针对肿瘤发病区域。如果肿瘤转移，很难发挥作用；化疗是一种全身性治疗。化疗药物将通过血液循环贯穿全身。即使肿瘤转移，也能起到很好的效果。然而，化疗并不是所有的优点，但也带来了一些副作用。

简介：【摘要】目的：研究和分析恶性肿瘤者化疗后骨髓抑制阶段预防感染的护理方法和效果。方法：选择2021年7月-2022年7月在我院接受治疗的300例恶性肿瘤化疗后骨髓抑制患者作为研究对象，采用随机数字表法把研究对象分为对照组和观察组，每组各150例。对照组行常规护理，在此基础上观察组行预防感染护理。 对两组的感染发生率、住院时间、骨髓抑制缓解时间、抗生素使用时间进行对比分析。结果：观察组感染发生率为1.33%，显著低于对照组的25.55%，比较差异具有统计学意义（P＜0.030）；观察组住院时间、骨髓抑制缓解时间、抗生素使用时间均显著低于对照组，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：恶性肿瘤者化疗后骨髓抑制阶段行预防感染护理，有利于减少感染，减少住院时间、抗生素使用时间及骨髓抑制缓解时间，值得推广应用。

简介：摘要目的评估使用质子泵抑制剂(PPI)对免疫检查点抑制剂(ICI)治疗晚期实体肿瘤临床效果的影响。方法回顾性分析2016年11月至2020年12月于扬州大学附属医院接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者204例，根据在ICI治疗开始前后1个月内是否伴随使用PPI分为PPI组(n＝73)与Non-PPI组(n＝131)。探究PPI使用与患者临床病理特征的相关性，评价两组患者的临床疗效。Kaplan-Meier生存曲线分析PPI使用对患者总生存期(OS)及无进展生存期(PFS)的影响。Cox风险比例模型分析PPI使用是否为影响患者预后的独立指标。结果在晚期实体肿瘤ICI治疗过程中，PPI使用与患者性别、年龄、肿瘤类型、美国东部协作组评分、免疫治疗药物种类及治疗策略均无关(均P>0.05)。Non-PPI组客观缓解率优于PPI组(45.0% vs. 24.7%，χ2＝8.286，P＝0.004)；Non-PPI组疾病控制率优于PPI组(75.6% vs. 52.0%，χ2＝11.755，P＝0.001)。晚期实体肿瘤患者中PPI组患者中位OS(3.4个月vs. 6.1个月)及中位PFS(2.8个月vs. 4.0个月)均短于Non-PPI组(χ2＝9.563，P＝0.002；χ2＝5.761，P＝0.016)。单因素分析显示，在接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者中，PPI与OS显著相关(HR＝1.85，95%CI为1.24~2.76，P＝0.003)；PPI(HR＝1.65，95%CI为1.09~2.51，P＝0.019)和年龄(HR＝1.56，95%CI为1.05~2.32，P＝0.029)均与PFS显著相关。多因素分析显示，PPI为影响患者OS(HR＝1.90，95%CI为1.27~2.85，P＝0.002)及PFS(HR＝1.73，95%CI为1.12~2.65，P＝0.013)的独立预后因素。亚组分析发现，在肺癌患者ICI治疗过程中PPI组(n＝64)中位OS(3.2个月vs. 6.2个月)及中位PFS(2.2个月vs. 3.8个月)较Non-PPI组(n＝34)短(χ2＝16.187，P<0.001；χ2＝5.106，P＝0.020)。单因素分析显示，PPI与接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR＝2.97，95%CI为1.70~5.22，P<0.001)、PFS(HR＝1.97，95%CI为1.09~3.55，P＝0.025)均相关；多因素显示，PPI是影响接受ICI治疗的肺癌患者OS(HR＝3.38，95%CI为1.87~6.11，P<0.001)及PFS(HR＝2.31，95%CI为1.22~4.38，P＝0.010)的独立预后因素。结论PPI的使用降低了ICI治疗晚期实体肿瘤的效果，尤其在肺癌中更显著。接受ICI治疗的晚期实体肿瘤患者应谨慎使用PPI。

简介：摘要目的探讨Zeste基因抑制子12(SUZ12)在宫颈癌组织中的表达及其对宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。方法选取2019年1月到2022年1月商丘市第一人民医院收治的67例宫颈癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质免疫印迹(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织SUZ12蛋白表达水平。将宫颈癌细胞系CaSki分为对照组和SUZ12 KD组，分别采用对照慢病毒和SUZ12短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染细胞，筛选稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和体外移植瘤实验分析两组细胞增殖能力；采用Transwell分析细胞的侵袭能力；采用划痕实验分析细胞迁移能力；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析SUZ12调控的靶基因表达水平。组间计量数据比较采用t检验。结果宫颈癌组织中SUZ12蛋白相对表达水平(2.17±0.14)明显高于癌旁组织(0.77±0.09)，差异有统计学意义(t＝36.640，P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度(A)值(2.07±0.13)明显高于SUZ12 KD组细胞(1.39±0.10)，差异有统计学意义(t＝10.100，P<0.05)。对照组细胞在体内成瘤的体积[(1 055.70±125.27) mm3]明显高于SUZ12 KD组细胞[(613.30±76.33) mm3]，差异有统计学意义(t＝9.537，P<0.05)。对照组细胞在体内成瘤的重量[(5.57±0.52) g]明显高于SUZ12 KD组细胞[(3.28±0.83) g]，差异有统计学意义(t＝7.433，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(142.17±9.45)个]明显高于SUZ12 KD组细胞[(76.50±7.74)个]，差异有统计学意义(t＝13.170，P<0.05)。对照组细细胞划痕愈合率[(87.36±4.95)%]明显高于SUZ12 KD组细胞[(50.68±7.63) mm3]，差异有统计学意义(t＝9.884，P<0.05)。对照组细胞ROCK1和ROBO1 mRNA表达水平(0.47±0.07、0.54±0.12)明显高于SUZ12 KD组细胞(1.05±0.07、1.14±0.12)，差异有统计学意义(t＝14.750、8.667，P<0.05)。结论SUZ12通过调节KLF2和ROBO1基因表达，促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和转移等恶性细胞生物学行为。

简介：摘要：目的：探究恶性肿瘤同步放疗后发生IV度骨髓抑制的具体情况以及合适护理的好处。方法：选取出现IV度骨髓抑制患者总计20例，平均分为实验A组和实验B组，各10例。实验A组采用常规护理，实验B组采用针对护理。比较两组患者出现感染及出血的情况以及调查患者的满意情况。结果：实验A组患者的感染及出血情况均大于实验B组。实验A组患者对护理人员的评分低于实验B组。结论：对于发生IV度骨髓抑制应及时进行对症治疗并且采取对患者的病情有所针对的护理方式，能减少患者的不良反应，值得推崇。

简介：摘要近年来肿瘤坏死因子α（TNF-α）抑制剂用于治疗多种炎症性疾病取得显著疗效，但同时也出现了一种不容忽视的、矛盾的药物不良反应，即其可诱发部分患者出现银屑病样表现，称之为TNF-α抑制剂诱导的银屑病，病理表现可为银屑病样改变，也可为海绵状改变，发病机制可能与TNF-α和Ⅰ型干扰素之间平衡失调、白细胞介素23/Th17细胞轴参与、感染有关。本文对TNF-α抑制剂诱导的银屑病的流行病学、组织学特征及其可能的发病机制做一阐述，为识别和治疗TNF-α抑制剂诱导的银屑病提供依据。

简介：摘要目的探讨溴结构域蛋白4 （bromodomain-containing protein 4, BRD4）促进肝母细胞瘤（hepatoblastoma，HB）机制及靶向抑制效应。方法收集未经化疗的45例HB穿刺活检或手术切除组织石蜡标本。将未经化疗的45例具有特征性肿瘤细胞的组织石蜡标本作为HB组；在45例石蜡标本中有30例组织边缘可见瘤旁肝组织肝小叶结构正常、可见小叶中央静脉和汇管区的组织，该30例作为瘤旁对照组。采用免疫组织化学半定量检测BRD4的表达水平，并对BRD4的表达水平与患儿临床病理特点的相关性进行统计学分析。运用实时定量聚合酶链反应（quantificational real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR）、蛋白质印迹法和免疫荧光技术检测人HB细胞株HepG2对照组（未经处理的HepG2细胞）、空载组（转染Si-NC的HepG2细胞）以及Si-BRD4敲低组（转染Si-BRD4的HepG2细胞）的BRD4表达水平，检测Yes相关蛋白1 （Yes-associated protein 1，YAP1）和c-Myc的mRNA和蛋白表达水平。运用CCK-8法和流式细胞术分别检测HepG2对照组和Si-BRD4敲低组的细胞活力和凋亡率。使用JQ1、长春新碱（vincristine, VCR）、JQ1联合VCR分别处理HepG2细胞48 h后，通过CCK-8法、EDU-555细胞增殖试剂盒和TUNEL染色检测各组细胞的活力、增殖能力及凋亡率。将使用30 nmol/L JQ1干预的HepG2细胞作为JQ1组，将使用70 μg/ml VCR干预的HepG2细胞作为VCR组，将使用30 nmol/L JQ1和70 μg/ml VCR干预的HepG2细胞作为JQ1联合VCR组。结果①免疫组织化学检测结果显示BRD4在HB细胞核阳性率为97.8%（44/45），瘤旁肝细胞核阳性率为0，差异具有统计学意义（P<0.001 ）。②根据美国儿童肿瘤协作组（Children's Oncology Group，COG）分期，Ⅰ~Ⅱ期低表达8例，高表达4例，Ⅲ~Ⅳ期低表达3例，高表达30例，BRD4表达水平与肿瘤的COG分期有关（P<0.001）。低表达患儿无转移发生，高表达患儿转移11例，BRD4表达水平与肿瘤转移相关（P=0.042）。③qRT-PCR检测结果显示YAP1和c-Myc的mRNA表达水平在Si-BRD4敲低组较HepG2对照组和空载组明显下降；蛋白质印迹法及免疫荧光检测结果也显示YAP1和c-Myc的蛋白表达水平在Si-BRD4敲低组较HepG2对照组和空载组显著下降。④CCK-8法检测结果显示HepG2细胞48 h的光密度（optical density，OD）值在Si-BRD4敲低组明显低于HepG2对照组，0.423±0.015比0.532±0.026，细胞活力明显下降，两组之间的差异具有统计学意义（t=5.03，P= 0.007）。流式细胞术检测结果显示SiRNA敲低BRD4处理48 h后，Si-BRD4敲低组HepG2细胞的凋亡率为（24.58±3.95）%，显著高于HepG2对照组的（6.46±2.13）%，差异具有统计学意义（t=7.13，P＝0.002）。⑤CCK-8检测结果显示JQ1组、VCR组和JQ1联合VCR组的HepG2细胞活力较HepG2对照组显著降低，分别为0.364±0.020、0.383±0.014、0.269±0.019和0.943±0.014，和HepG2对照组之间的差异均具有统计学意义（P<0.001），JQ1联合VCR组细胞的活力低于JQ1组和VCR组，分别为0.269±0.019、0.364±0.020、0.383±0.014，差异具有统计学意义，（t=5.88，P=0.004）和（t= 8.26，P=0.002）。EDU检测结果显示运用JQ1、VCR及JQ1联合VCR分别作用于HepG2细胞后，明显抑制了HepG2细胞增殖，提升了细胞凋亡率，JQ1联合VCR对细胞增殖的抑制和细胞凋亡的促进作用更明显。TUNEL染色结果显示JQ1联合VCR用药的细胞凋亡率高于单独使用JQ1和VCR。结论BRD4在HB中高表达且与肿瘤的COG分期及转移相关，可通过YAP1、c-Myc发挥促肿瘤作用，JQ1联合VCR用药作用效果强于单独使用JQ1和VCR。

简介：

简介：【摘要】目的：分析化疗护理流程在肿瘤化疗中的作用。方法：选取2021年7月至2022年7月，我院收治的肿瘤化疗患者120例，随机分为实验组和对照组，每组各60例。对照组使用常规护理，实验组实施化疗护理流程，比较两组患者的生活质量、护理满意度以及化疗的不良反应。结果：实验组生活质量（SF-36）评分以及护理满意度均高于对照组，化疗的不良反应发生率明显低于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。结论：化疗护理流程在肿瘤化疗中具有重要作用，能够降低患者化疗中的不良反应发生率，有利于提高生活质量以及护理满意度，具有临床推广价值。