简介：

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简介：肿瘤血管生成是个多步骤的过程,众多肿瘤血管生成生长因子和抑制因子参与了对肿瘤血管生成的调控.血管生成抑制物是目前肿瘤研究中的热点.其中内源性肿瘤血管生成抑制物是人体内源性蛋白的一部分,在控制肿瘤的生长和转移过程中发挥重要作用,有着较好的抗癌前景.文章就内源性肿瘤血管生成抑制物的类型、作用机制和临床应用等作一综述.

简介：目的：观察丹参酮ⅡA对阿霉素诱导2种肿瘤细胞（K562和Bel-7402细胞）死亡作用的影响。方法：MTT法检测细胞存活率，Hoechst33342染色从形态学上反映肿瘤细胞凋亡情况。结果：丹参酮ⅡA本身对2种肿瘤细胞均有抑制增殖、促凋亡的作用，不会干扰阿霉素诱导肿瘤细胞死亡的作用，甚至对其对K562细胞的促凋亡作用有协同效果。结论：丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长有协同作用，但对肿瘤细胞有一定的选择性。

简介：<正>128例患者分试验组68例,对照组60例。试验组用黄芪水煎液(生药含量3g/ml)治疗,每次10ml,2次/d;对照组用鲨肝醇每次100mg,3次/天。2周为1个疗程,共2个疗程。结果:试验可明显改善临床症状,有效率为100％,升高外周血白细胞,有效率为89.7％;对照组分别为76.7％和53.3％,两组比

简介：摘要:从能量代谢的角度看，肿瘤是一种由于线粒体功能障碍导致的呼吸功能不全的能量代谢疾病。因而用线粒体移植的治疗手段，以代替细胞内缺陷的线粒体，重塑细胞功能，被认为是有效治疗肿瘤的方法。线粒体移植治疗可减少肿瘤细胞有氧糖酵解，减少细胞氧化应激，下调细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤细胞凋亡，以及增强化疗敏感性等。然而线粒体移植在肿瘤治疗方面的具体机制和应用还有待进一步研究。

简介：nm23基因是1988年由美国国立癌症研究所的Steeg等人首先从小鼠黑色素瘤K1735细胞系中分离出能抑制肿瘤细胞转移的cDNA克隆基因。该基因的缺失与人类许多肿瘤的发生发展相关。本文对nm23基因的结构与功能及其在头颈肿瘤的作用进行了综述。

简介：摘要Mu阿片受体（Mu opioid receptor, MOR）是阿片类药物的主要作用受体，在肿瘤细胞中高度表达。有研究认为MOR对肿瘤的复发和转移有影响。MOR影响肿瘤复发和转移的作用机制繁杂，不同研究之间也存在争议。文章综述MOR及其亚型对肿瘤细胞的作用，不同的药物浓度差异对肿瘤细胞带来的不同影响，以及MOR通过多种信号通路、肿瘤微血管结构、内皮细胞对肿瘤血管生成的影响，以期为临床治疗中抑制肿瘤复发和转移提供理论参考。

简介：研究目的XJ-6-A是我室与北京大学化学院合作，根据水通道蛋白1（Aquaporin1，AQP1）的空间结构和碳酸酐酶抑制剂（CarbonicAnhydraseInhibitor，CAI）的化学结构，借助于计算机辅助药物设计合成的具有抑制肿瘤转移潜在活性的AQP1抑制剂。XJ-6-A在20mg／kg时具有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。XJ-6-A在剂量为0．1μM和1μM时，能明显抑制细胞水转运功能。本研究旨在进一步证实XJ-6-A抑制肿瘤生长转移作用，探讨其可能的作用机制，以期发现具有抑制肿瘤生长转移作用的AQP1抑制剂。

简介：目的：观察肺积方对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法：30只近交系C57BL/6纯系小鼠行Lewis肺癌细胞移植造模后随机分为模型组、肺积方组及环磷酰胺（CTX）化疗组,每组10只。模型组只行造模,肺积方组予每日0.4ml（含生药0.8g）灌胃给药;CTX组按15mg/kg溶于0.2ml生理盐水中腹腔注射,每周1次;各组均常规喂食。30d后观察记录各组小鼠瘤体大小;观察期满后各组小鼠断颈处死,留取肿瘤组织进行CD4~＋CD25~＋Treg流式细胞检测。结果：CTX组及肺积方组肿瘤相对体积（RTV）均较模型组缩小（P〈0.05）,肺积方组RTV低于CTX组（P〈0.05）;各组相对肿瘤体积抑制率比较,肺积方组高于CTX组（P〈0.05）;各组肿瘤组织中CD4~＋CD25~＋Treg比例比较,肺积方组及CTX组均较模型组降低（P〈0.05）,CTX组与肺积方组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肺积方有抑制Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,其抑制作用可能与减少CD4~＋CD25~＋Treg细胞分化有关。

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简介：目的研究基质金属蛋白酶抑制剂(ZX-18)对肿瘤的体内体外抑制作用.方法采用MTT法,观察ZX-18对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞体外增殖的抑制作用.通过小鼠腋下接种S180肿瘤细胞,观察ZX-18对实体瘤重的影响.结果ZX-18在0.1、0.2、2.0mmol*L-1时,在体外对前列腺PC-3细胞、肝癌细胞、大肠癌Lovo细胞的增殖有明显的抑制作用,且呈浓度依赖关系;体内ZX-18在50mg*kg-1的情况下,对肿瘤有明显的抑制作用.结论ZX-18对肿瘤细胞的体外体内增殖有明显抑制作用,提示对肿瘤的治疗可能有一定的应用价值.

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简介：平岩灵注射液是以瑞香狼毒为主要成份的纯中药制剂。经动物实验,平岩灵注射液剂对小鼠肝癌、肺癌、肉瘤、宫颈癌生长有一定抑制作用,腹腔注射每天每公斤体重10.5～60.0g,连续给药8天,肿瘤生长抑制率在32.31～50.50％,现将实验结果报告如下。

简介：摘要目的探讨肿瘤患者化疗致骨髓抑制的护理效果。方法回顾总结108例肿瘤化疗并发骨髓抑制患者的护理措施。结果108例肿瘤化疗并发骨髓抑制患者，出现皮肤感染和皲裂11例，口腔溃疡58例，不同程度的发热64例，齿龈出血18例；经精心治疗及护理未造成严重后果。结论针对化疗导致的骨髓抑制患者实施全面、规范的护理措施临床成效明显，能够大大降低并发症的出现，获得满意的护理效果。

简介：摘要髓源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells，MDSCs)在肿瘤微环境中发挥着重要的免疫抑制作用。肿瘤细胞可通过外泌体参与调控MDSCs在肿瘤微环境中的免疫抑制功能，从而影响肿瘤的发生发展。肿瘤来源的外泌体(tumor-derived exosomes，TEXs)在肿瘤微环境中可以通过参与细胞间信息交流、信息传递等过程来促进MDSCs的发育和提高其免疫抑制功能。同时TEXs的miRNA也会转移到受体细胞通过诱导靶基因的负性调控作用从而抑制MDSCs的免疫抑制功能。本篇综述将介绍TEXs对MDSCs的作用机制及研究进展。

简介：摘要目的分析人微小RNA-6832-5p(hsa-miR-6832-5p)在膀胱肿瘤组织、膀胱肿瘤细胞中的表达，探讨其对富含脯氨酸11(PRR11)基因表达的干扰作用及对细胞增殖和迁移的影响。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测膀胱肿瘤组织、癌旁组织、膀胱肿瘤细胞株和正常膀胱上皮细胞中hsa-miR-6832-5p的表达水平。生物信息学预测并采用双荧光素酶报告基因验证hsa-miR-6832-5p的下游靶基因。分别转染hsa-miR-6832-5p模拟物和miR-NC至hsa-miR-6832-5p表达水平最低的膀胱肿瘤细胞株，命名为miR-6832-5p组和miR-NC组。qPCR检测转染后细胞中hsa-miR-6832-5p和靶基因mRNA的表达水平。Western blot检测靶基因蛋白的表达水平。四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验和Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力。结果膀胱肿瘤组织中hsa-miR-6832-5p的表达低于癌旁组织(P<0.01)，膀胱肿瘤细胞株中hsa-miR-6832-5p的表达均低于正常膀胱上皮(P<0.05)，其中T24细胞表达水平最低(P<0.01)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示hsa-miR-6832-5p可直接作用于富含脯氨酸11基因(PRR11)的3′-非翻译区(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中hsa-miR-6832-5p的表达量明显高于miR-NC组(P<0.01)。miR-6832-5p组细胞中PRR11的表达量明显低于miR-NC组(P<0.01)。Western blot结果与qPCR结果一致。与miR-NC组比较，转染hsa-miR-6832-5p后膀胱肿瘤细胞增殖能力明显下降(P<0.05)，细胞的迁移能力明显下降(P<0.01)。结论Hsa-miR-6832-5p在膀胱肿瘤组织和细胞株中表达明显降低，hsa-miR-6832-5p可通过下调PRR11基因的表达抑制膀胱肿瘤细胞的增殖和迁移。

简介：目的：探讨钒配合物LMc对拓扑异构酶Ⅰ、Ⅱ（Topo-Ⅰ、Topo-Ⅱ）的影响及其抗肿瘤活性。方法：采用DNA松弛实验观察LMC对Topo-Ⅰ、活性的影响并探讨其相关分子作用机制；采用MTT法、流式细胞术在细胞水平观察了IMC的抗肿瘤作用。结果：LMC可明显抑制Topo-Ⅰ活性，对Topo-Ⅱ无明显抑制作用，对多种肿瘤细胞株A549、Hela、BEL-7402具有明显抑制生长的作用，且可将细胞阻断在G2／M期，而对正常细胞株L-02生长无明显影响。结论：钒配合物LMC具有抑制Topo-Ⅰ活性而发挥抗肿瘤的作用。

简介：摘要：为验证百草晶丹胶囊抑制肿瘤及镇痛作用的药效，用小鼠移植H22肝癌和Lewis肺癌模型的实验方法，考察对肝癌和肺癌的抑制作用；采用扭体法观察镇痛作用[1]。结果表明：百草晶丹胶囊小鼠胃内给药,对移植H22肝癌和Lewis肺癌抑制率分别为37.6%和52.0%（P＜0.01）；其中、高剂量组有明显的镇痛效果, 与对照组比较（P＜0.05；P＜0.01）。结论：百草晶丹胶囊高剂量对小鼠H22肝癌有一定抑制作用，中、高剂量组对小鼠Lewis肺癌有较强抑制作用；其中、高剂量均具有明显镇痛作用。

简介：近年,阿司匹林对肿瘤的预防及抑制作用被广为关注,且其对于结直肠癌的预防作用已基本明确。但是阿司匹林对于乳腺癌的作用以及其抗肿瘤机制仍没有定论。本研究中利用DMBA诱导的乳腺癌癌前病变模型考察阿司匹林对其的化学预防作用。经口服阿司匹林后,阿司匹林高剂量组（40mg/kg）,低剂量组（20mg/kg）和模型对照组的癌前病变总数分别为16,13和35,证实阿司匹林可减少癌前病变的发生。体外实验中,SRB细胞增殖实验证实,阿司匹林能够抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖,给药剂量为10mM,8mM,6mM,4mM和2mM时,抑制率分别为86.96%,54.56%,24.83%,14.24%和4.49%。另外,基因芯片测试结果表明4mM和2mM阿司匹林能够改变MCF-7细胞内基因表达水平,并参与细胞周期,细胞骨架,MAPK信号通路,Wnt信号通路等过程的调节。Westernblot实验证实相同剂量下阿司匹林能够下调细胞周期调节蛋白cyclinA和Cdk2的表达。研究结果表明阿司匹林能减少乳腺癌癌前病变的发生,其体外抑制乳腺癌细胞增殖与调节细胞肿瘤相关基因和细胞周期相关蛋白表达改变有关联。