简介:摘要:在高原地区,低氧是一种独特的自然环境,其对机体各个系统器官产生严重的生理影响。其中,心脏作为机体的核心器官之一,在高原低氧环境下产生的生理与病理变化引起了广泛关注。高原低氧环境主要是指相对海平面较低的区域,由于大气氧气分压的降低,导致氧气供应相对减少。这种环境下,心肌细胞作为心脏的基本功能单元,要经历一系列的适应性变化,但也可能出现一些异常生理和病理变化。这些变化涉及到心脏细胞的结构、功能、代谢等诸多方面。过去的研究主要关注于高原低氧环境对整体心血管系统的影响,但对心肌细胞及其护理层面的深入研究还相对较少。本文旨在系统总结和分析高原低氧环境对心肌细胞及护理影响的最新研究进展。
简介:[摘要]目的:观察miR-146a激动剂干预前后,高糖诱导心肌细胞中miR-146a的表达和炎症因子、p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活情况,探讨糖尿病心肌病(DCM)的干预靶点。方法:将实验动物豚鼠分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、高糖诱导组、miR-146a激动组、阴性核苷酸组。各组心肌细胞均继续培养48 h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。各组心肌细胞建模培养后分别进行免疫荧光实验计算单个细胞面积及相同面积下细胞数,Western blot法检测心肌细胞NF-κB p65蛋白、p38MAPK 蛋白、IL-6和TNF-α的表达,RT-PCR检测心肌细胞miR-146a的表达。结果:1、α-actinin免疫荧光染色可见高糖诱导组较正常对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增大,相同视野里心肌细胞个数明显减少,心肌细胞α-actinin成有规则的条索状排列,表明高糖诱导组心肌肥大细胞模型诱导成功;2、与正常对照组比较,高糖诱导组心肌细胞p38MAPK蛋白、NF-κB p65 蛋白、L-6及TNF-α的浓度水平均显著上升,且高糖诱导组miR-146a的表达亦明显增加。3、与高糖诱导组相比,miR-146a激动组p38蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α浓度又有显著增加,miR-146a的表达亦明显增加,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。而阴性核苷酸组与高糖诱导组比较,p38MAPK蛋白、NF-κB蛋白、IL-6及TNF-α、miR-146a的表达无明显改变。结论:miR-146a可以调控高糖诱导心肌细胞炎症因子水平及p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活,这可能是DCM的干预靶点。
简介:摘要:目的:分析多形性黄色瘤型星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤的临床病理。方法:研究时间为2021年11月~2022年11月,回顾分析10例多形性黄色瘤型星形细胞瘤患者和10例巨细胞胶质母细胞瘤患者的临床资料信息,分析临床病理学特征,就诊断及预后特点进行分析和探究。结果:(1)多形性黄色瘤型星形细胞瘤和巨细胞胶质母细胞瘤首发症状相似,均有头痛或是头晕表现;发病部位以颞叶、顶叶为主;(2)影像学特点:多形性黄色瘤型星形细胞瘤,肿瘤与周围脑组织界限清晰,囊实性占位,肿瘤及囊壁有不同程度强化,水肿不明显;巨细胞胶质母细胞瘤显示有长T1及稍长T2不均匀信号,病灶内信号不均匀,有少许更长T2信号。(3)免疫组化学:免疫组织化学:GFAP、Vimentin在多形性黄色瘤型星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤中呈现阳性表达,Nestin、S-100蛋白在多形性黄色瘤型星形细胞瘤阳性表达,IDH1、NeuN呈阴性表达。p53在巨细胞胶质母细胞瘤中呈阳性表达,在不同分级的多形性黄色瘤型星形细胞瘤中表达程度有差异;CD34、CK-pan在巨细胞胶质母细胞瘤中阴性表达。(4)病理特点:多形性黄色瘤型星形细胞瘤镜下多形性细胞,以梭形细胞和星形巨细胞为主;3级多形性黄色瘤型星形细胞瘤,有核分裂表现,常见坏死。巨细胞胶质母细胞瘤镜下见大量的巨怪形多核巨细胞,可见小的“纺锤”状合体细胞;少见假“栅状”坏死、缺血性坏死。结论:多形性黄色瘤型星形细胞瘤及巨细胞胶质母细胞瘤的临床病理具有特异性,根据病理特点、免疫组化检测、影像学特点等,能够为临床鉴别和诊断提供了科学指导。
简介:【摘要】 目的:观察分析急性心肌梗死(AMI)患者急诊冠脉介入治疗(PCI)后心力衰竭与心肌损伤标志物的关系。方法:采用回顾性研究方法,收集30例AMI并接受急诊PCI治疗后发生心力衰竭的患者为实验组,30例AMI并接受急诊PCI治疗后未发生心力衰竭的患者为对照组。对比分析两组心肌损伤标志物情况。结果:实验组的TnI、NT-proBNP、CK、CKMB、HBDH、LVEDD更高,LVEF更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:接受急诊PCI治疗并发生心力衰竭的急性心肌梗死患者相比未出现心力衰竭患者的心肌损伤标志物水平显著上升,根据心肌损伤标志物检测结果可对心力衰竭风险进行评估,从而为早期预防和治疗干预提供依据,有助于提升疗效促进恢复。