简介：摘要心肌梗死后心脏细胞凋亡出现的早，存在时间长，并且是梗死后左室重构、心力衰竭、心源性猝死发生的一个重要的决定因素。缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中CytC大量释放导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡加重时，CytC胞浆表达增多，抑制心肌细胞凋亡时CytC胞质表达也同时减少。血清CytC含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变。

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。

简介：目的研究全新丹参素衍生物ADTM对心肌细胞凋亡的影响。方法体外培养H9c2心肌细胞,t-BHP诱导H9c2细胞凋亡,Hoechst染色观察ADTM对心肌细胞凋亡的影响;结扎大鼠左冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,缺血24h后提取心肌组织蛋白,Westernblot方法检测心肌组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax以及caspase-3的表达。结果ADTM能显著抑制t-BHP诱导的H9c2心肌细胞凋亡;在大鼠心肌缺血模型中,明显提高Bcl-2蛋白的表达,降低Bax和caspase-3蛋白的表达,减少缺血心肌细胞凋亡。结论ADTM可显著抑制心肌细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺血损伤。

简介：摘要目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对大鼠心肌缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及相关蛋白Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法SD大鼠随机分为三组（1）假手术组（6只）；（2）缺血再灌注组（6只）结扎左冠状动脉30min，再灌注24h；（3）缬沙坦组（6只）手术前灌胃缬沙坦(10mg/kg/d)4周后分别行缺血30min再灌注24h。采用缺口末端标记（TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，免疫组织化学方法检测心肌组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果缺血再灌注组心肌细胞凋亡数目增多（139.0±26.2），其Bcl-2和Bax蛋白阳性染色的细胞相应增多。缬沙坦组凋亡心肌细胞数量明显减少（102.4±12.7）、心肌组织中Bax蛋白表达低于缺血再灌注组（P<0.05）。结论心肌缺血再灌注过程中大鼠心肌细胞发生凋亡，缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量，其抑制作用可能部分与下调Bax蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨苯那普利对缺氧/复氧(HR)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法采用纯化的乳鼠心肌细胞复制缺血再灌注模型。实验分3组正常对照组，单纯缺氧复氧组（HR），缺氧复氧+苯那普利组(1×10-6mol/L)。细胞缺氧1h复氧2h后取细胞培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）的活性，取细胞测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并用流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率。结果HR组SOD活性低于对照组,LDH、MDA含量、细胞凋亡率均高于对照组,与对照组相比均有显著差异(Ｐ<0.05)；在苯那普利用药组,ＳＯＤ活性高于HR组,ＭＤＡ含量、细胞凋亡率均显著低于HR组,Ｐ<0.05。结论苯那普利对HR损伤诱导的乳鼠心肌细胞凋亡有抑制作用。

简介：目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠（sodiumbutyrate）和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞（BMSCs）向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs，细胞分为4组：依次加入丁酸钠0mM，0.5mM，1.0raM，2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组：阴性对照组，5-aza组，丁酸钠组，5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖，具有浓度依赖性，而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a．za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞，丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1．0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此，5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs，其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化，丁酸钠浓度为1．0mM时诱导能力最强，同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组，间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内，虽然抑制BMSCs增殖，但是不影响细胞凋亡，表明丁酸钠具有低毒的特性，为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。

简介：摘要目的方法采用组织贴块法和酶消化法相结合的方法原代大鼠血管平滑肌的培养。采用差速贴壁分离法来纯化细胞；通过形态学观察和抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞。结果通过倒置显微镜观察，平滑肌细胞多呈梭形，并相互交织排列而呈现典型的“峰-谷”状生长。细胞传至7-8代时出现细胞老化。抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞高倍镜下可见胞质内大量红色、与细胞长轴平行的α-平滑肌肌动蛋白丝。结论组织贴块法和酶消化法相结合成功进行了血管平滑肌培养，且培养周期短，操作简便。

简介：摘要目的探讨血管紧张素II在不同浓度和不同作用时间下对血管平滑肌细胞凋亡及凋亡调控基因表达的作用及心康对其影响。方法采用流式细胞技术测定在血管紧张素II不同浓度和不同作用时间下血管平滑肌细胞凋亡率及凋亡调控基因Fas、Bcl-2表达的变化和应用心康后对其影响。结果血管紧张素II对血管平滑肌细胞凋亡和凋亡调控基因表达有较明显的诱导作用；心康可抑制AngII作用，对细胞凋亡有一定的影响，同时可影响凋亡调控基因的表达。结论血管紧张素II具有一定促进血管平滑肌细胞凋亡作用和调节凋亡调控基因表达的作用，尤其在大剂量作用较明显；心康可明显抑制AngII对血管平滑肌细胞的作用。

简介：目的：探讨偏侧咀嚼大鼠咬肌线粒体渗透性转换孔（Mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）开放程度与咬肌细胞凋亡情况的改变,以及二者的相关性,进一步研究偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的机制。方法：用分光光度法检测线粒体渗透性转换孔道的开放程度;用电镜观察咬肌线粒体以及细胞凋亡形态;用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒测定细胞凋亡指数。结果：实验组拔牙侧线粒体渗透性转换孔道的开放程度均大于实验组非拔牙侧和对照组（P〈0.05）,其中4周组达到最高。除8周组,其他各实验组拔牙侧细胞凋亡指数均高于实验组非拔牙侧（P〈0.05）,且2周和6周实验组细胞凋亡指数与对照组差别均有统计学意义（P〈0.05）。实验组非拔牙侧MPTP开放程度与咬肌细胞凋亡指数存在直线相关关系（R=-0.49245,P〈0.05）。结论：偏侧咀嚼过程中线粒体渗透性转换孔开放的相关信号通路被激活,引起线粒体损伤和细胞凋亡,这可能是偏侧咀嚼致咬肌功能紊乱的发生机制。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。

简介：摘要目的探讨细胞免疫功能检测在病毒性心肌炎患者诊治中的价值。方法选取2009年1月～2011年8月于我院住院治疗的41例病毒性心肌炎患者为研究对象，作为观察组，40例健康者作为对照组。观察组和对照组均在清晨空腹静脉抽血采样，对两组T淋巴细胞亚群、自然杀伤细胞(NK)活性等进行检测和分析。结果观察组患者检测指标，外周血T淋巴细胞亚群CD4、CD8及NK细胞相比对照组有显著差异，具有统计学意义(P<0.05)，相比之下CD3比对照组稍低，差异不具有统计学意义；观察组自然杀伤细胞(NK)活性及肿瘤坏死因子(TNF)检测均有所差异，均具有统计学意义(P<O.05)。结论探讨细胞免疫功能检测在病毒性心肌炎患者诊治中的价值，有助于研究病毒性心肌炎患者的免疫机制，对于临床治疗有指导意义。

简介：

简介：目的观察氟伐他汀动员急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（EPCs），促进梗死心肌血管新生，减小梗死面积的效果。方法①成年Wistar大鼠左前降支结扎造模，随机分为空白组（A组）、假手术组（B组）、AMI组（C组）和氟伐他汀治疗AMI组（D组）。②流式细胞技术检测不同时段大鼠外周静脉血EPC动态变化。③4周末处死大鼠，心肌切片Masson染色，左室心肌正中线弧长方法计算梗死面积。④CD31单克隆抗体免疫组化法标记心肌新生血管内皮细胞并计算各组梗死、梗死周边及非梗死区新生血管数。结果①造模后第7天D组EPCs（37．13±3．44／2×10^5MNCs）显著高于A组（19．88±4．91／2×10^5MNCs）、B组（22．33±5．43／2×10^5MNCs）和C组（26．56±3．17／2×10^5MNCs），差异具有统计学意义（P〈0．05）；C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组较A组无明显升高（P〉0．05），B组和c组差异无统计学意义（P〉0．05）。造模后第14天D组EPCs（45．5-±4．99／2×10^5MNCs）同样显著高于A组（17．25±7．17／2×10^5MNCs）、B组（22．78±2．91／2×10^5MNCs）和C组（26．88±3．76／2×10^5MNCs）（P〈0．05）；B组和C组较A组有少量增加（P〈0．05），B组和C组差异无统计学意义（P〉0．05）。第7天和第14天各组变化比较，A、B、C三组EPCs变化无统计学意义（P〉0．05），D组则明显增加（P〈0．05）。②D组梗死区新生血管计数（10．75±1．61／mm。）明显多于C组（5．09±2．33／mm。）（P〈0．01），梗死周边区新生血管计数D组（17．53±2．35／mm^2）同样明显多于C组（8．55±2．40／mm^2）（P〈0．01）。③D组梗死面积[（31．41±2．59）％]小于C组[（35．67±5．22）％]（P〈0．01）。结论①氟伐他汀能动员急性心肌梗死大鼠内皮祖细胞进入外周血循环，使其数量增加并促进梗死周边区血管新生。②心肌梗死后大鼠应�

简介：目的研究内皮祖细胞（Endothelialprogenitorcells，EPCs）对链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病大鼠的氧化应激作用。方法通过腹腔注射链脲佐素诱导大鼠糖尿病心脏病模型．治疗组给予EPCs进行治疗。HE染色观察各组心肌组织的形态学改变；葡萄糖氧化酶法进行空腹血糖测定：检测各组大鼠血清中GSH和MDA含量：采用RT—PCR和Westernblot方法检测大鼠心肌组织中iNOS和eNOS的表达水平。结果与正常对照组比较．糖尿病心肌病模型组心肌肥大，组织排列紊乱；血清GSH含量显著下降（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），心肌组织中iNOS和eNOSmRNA及蛋白的表达均显著升高（P〈0．05）。经EPCs治疗后，GSH含量显著升高（P〈0．01），MDA、iNOS和eNOS水平显著降低（P〈0．05）；心肌病理损伤得到修复。结论EPCs可缓解由链脲佐菌素诱导的糖尿病心肌病．其作用机制可能与减少氧化应激、降低NOS水平有关。

简介：摘要目的联合检测手足口病患儿的白细胞计数、尿微量蛋白、心肌酶结果变化特征，为手足口病的患儿的治疗，并发症的预防提供及时可靠的参考数据。方法选择2009年6月至2012年6月来我院儿科就诊并住院观察的205例手足口病患儿,回顾性分析其血常规中的白细胞计数值、尿液中微量蛋白浓度和血生化检查的心肌酶结果变化。并选择同期50例健康体检儿童对照组。结果205例手足口病患儿中26例尿中有微量蛋白；112例血常规检测中的白细胞数计数增高;生化检测中的心肌酶谱中16例AST升高,189例LDH升高,172例HBDB升高，29例CK升高27例CK-MB升高。结论4岁以下儿童是手足口病的易感者,患儿常合并有心肌损伤,并发肾小管损害，联合检测手足口病患儿的白细胞计数、尿微量蛋白、心肌酶结果变化特征有利患儿治疗的监测，有利于早期心肌损伤、早期肾脏损伤提供评估依据，为临床的诊断、治疗、并发症的预防提供及时可靠的参考数据。

简介：摘要目的采用低剂量多巴酚丁胺负荷下（DSE）心肌声学造影(MCE)评价冠心病患者心肌存活性。方法30例经超声检查存在左室壁阶段性运动障碍的冠心病患者，行基础状态下和低剂量多巴酚丁胺（Dob）负荷状态下的心肌声学造影。将此30例患者行99Tc-MIBISPECT心肌核素显像，并将此结果作为判断存活心肌的标准。采用QLAB软件对MCE图像微泡充盈曲线行定量分析，求各段的A值、β值和A×β值。结果负荷前后灌注指标比较，灌注增强A值负荷前后分别为8.207±3.823，9.817±4.256、β值负荷前后分别为0.361±0.216，0.415±0.217、A×β值分别为1.741±0.748，2.601±1.237。在本研究条件下,负荷后各节段A值以3.68、β值以0.36和A×β值以1.34为截点,判定存活心肌的灵敏度、特异度分别是83.3%、77.6%和85.8%、79.7%及77.6%、87.5%。结论采用低剂量多巴酚丁胺负荷下（DSE）心肌声学造影(MCE)法即低剂量多巴酚丁胺心肌声学造影法（DSE+MCE）可无创性的较为准确的检测冠心病患者的存活心肌。

简介：

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的探讨急性重症心肌炎和急性心肌梗死的鉴别诊断方法。方法总结分析6例误诊为急性心肌梗死的急性重症心肌炎病例的临床表现、实验室检查、心电图特征以及诊治经过，分析工作疏漏。结果造成误诊的原因主要包括询问病史不够细致、缺乏对病史的综合思考、过分依赖临床辅助检查、缺乏经验、忽视了疾病的发展等5个方面。结论急性重症心肌炎和急性心肌梗死有许多相似之处，但临床造成误诊亦与医师工作疏漏有关，细致对待诊疗过程各个环节能够减少误诊发生。

简介：