简介:目的:了解我院2007年1月--2008年6月200株铜绿假单胞菌感染分布及耐药情况,为临床提供预防措施和合理使用抗菌药物的依据。方法:采用回顾性的方法统计分析我院分离的铜绿假单胞菌的标本来源、感染科室分布及对20种抗菌药物的耐药状况。结果:200株铜绿假单胞菌主要来自痰液(85%),其次来自分泌物(9.0%),在临床各病区分布情况:重症监护室(ICU)23.0%(46/200)、脑外科22.0%(44/200)、呼吸科,19.5%(39/200)、急诊科6%(12/200)、神内科5.0%(10/200)、肿瘤科4.5%(9/200)、烧伤科4.0%(8/200)、西骨科3.5%(7/200)、其他科与肾内科等12.5%(25/200)。药敏结果显示,该细菌对抗菌药物活性较好的仅有阿米卡星和亚胺培南,耐药率分别为14.5%、24.I%。耐药率较高的是哌拉西林、头孢他啶、左氧氟沙星、哌拉西林/他唑巴坦、环丙沙星、氨曲南、妥布霉素、头孢吡肟,耐药率分别为70.1%、68.5%、61.0%、60.2%、57.8%、56.2%、55.3%、54.7%。结论:铜绿假单胞菌对多种抗菌药物耐药率较高,临床应加强对铜绿假单胞菌耐药性监控和药敏试验分析,合理使用抗菌药物,防治耐药菌株的传播流行。
简介:目的:研究氧化白藜芦醇对体外培养人肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721增殖和迁移能力的影响。方法:采用MTT法测定氧化白藜芦醇抑制肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721生长的IC50;采用Transwell法测定经不同浓度氧化白藜芦醇(25μM、50μM和100μM)以及白藜芦醇50μM与细胞共培养24h后细胞的迁移率。结果:MTT实验结果显示,氧化白藜芦醇抑制QGY-7701和SMMC-7721细胞的IC50值分别为100.37±21.97μM和74.39±9.30μM。Transwell实验结果显示,经25μM、50μM、100μM氧化白藜芦醇和白藜芦醇50μM处理24h后,各实验组细胞迁移率分别是74.96±2.85%、60.26±9.25%、38.58±8.69%和46.80±8.43%。且与对照组比较有显著性差异(P〈0.05),氧化白藜芦醇浓度越高,细胞迁移率越低。结论:氧化白藜芦醇具有抑制体外培养人肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721的细胞增殖作用;可显著抑制肝癌细胞QGY-7701、SMMC-7721在体外培养条件下的迁移能力,其抑制能力呈浓度依赖性。
简介:目的:探讨桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721的抑制作用。方法:采用四唑盐(MTT)比色法观察不同浓度桔皮素对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度IC50;绘制细胞株SMMC-7721的生长曲线观察桔皮素对其增殖的影响。结果:MTT结果显示不同浓度的桔皮素对SMMC-7721的生长均有一定的抑制作用,同一时间,各浓度组与对照组相比均有统计学差异(P〈0.05);桔皮素浓度为0.24—30μg·mL。时,对SMMC-7721细胞在药物处理72小时后抑制率为3.85%~93.59%,且72小时的IG50为14.69—21.11μg·mL^-1。生长曲线结果提示,桔皮素对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论:桔皮素能抑制人肝癌细胞株SMMC-7721的增殖。
简介:目的:观察高血压左心室肥厚患者血压负荷,血压昼夜节律和心率变异性及其相关性.方法:选择伴有左室肥厚的高血压患者31例(Ⅰ组),不伴左心室肥厚的高血压患者33例(Ⅱ组),选择年龄与患者可比的健康人30例作为对照组(Ⅲ组),进行动态血压与动态心电图同步监测,分析24小时血压负荷,血压昼夜节律及24小时心率变异性时域指标.结果:(1)血压负荷,血压昼夜节律:Ⅰ、Ⅱ组24小时血压负荷,日间血压及夜间血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ组与Ⅱ组间血压负荷有显著差异;Ⅰ与Ⅱ组非构型血压显著高于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组二者间的非构型高血压出现率有显著差异.(2)心率变异性:Ⅰ、Ⅱ组心率变异性各参数显著低于Ⅲ组,Ⅰ与Ⅱ组间心率变异性也有显著差异.(3)四个指标的相关性:Ⅰ组HRV与24小时血压负荷,非构型出现率及左室肥厚呈负相关.结论:高血压左室肥厚患者昼夜节律消失,血压负荷增加,心率变异性降低.副交感神经调节功能减弱可能与上述变化有关.高血压治疗中应注意改变心率变异性,恢复血压昼夜节律,减少血压负荷.
简介:目的:探讨癌细胞内GSH浓度在肿瘤细胞耐药机制中的作用.方法:以马来酸二乙酯(DEM)处理人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM3小时,以消耗其细胞内还原型谷胱甘肽(GSH),MTT法检测DEM处理前后MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度的变化,并采用荧光分光光度法同步检测其细胞内GSH的消耗程度,分析细胞内GSH浓度的变化与MCF-7/ADM细胞对ADM耐药程度变化间的相关关系.结果:0.1umol/LDEM使细胞内GSH浓度减少37.4%(P<0.01);ADM亦使细胞内GSH含量呈ADM浓度依赖性的下降;DEM与ADM合用时,GSH浓度显著下降,其下降程度大于DEM和ADM单独应用之和.随着细胞内GSH数量的减少,MCF-7/ADM细胞对ADM的敏感性增强、耐药性下降(P<0.01).结论:DEM耗竭细胞内GSH的作用与ADM有协同效应,耗竭细胞内GSH可部分逆转人乳腺癌MCF-7/ADM细胞对阿霉素的耐药性.