简介:目的:观察来变性乳清蛋白对支气管哮喘儿童GSH和GSH-PX的影响。方法:采集30例健康儿童血标本。收集56例哮喘患儿资料。所有病例随机分两组,治疗组30例采用未变性乳清蛋白加普米克(布地奈德气雾剂);对照组28例单用普米克治疗。分别测定健康儿童和支气管哮喘儿童对照组及治疗组红细胞浆内总谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果:支气管哮喘儿童红细胞总GSH含量较健康儿童减少。GSH-PX活性降低;服用未变性乳清蛋白的治疗组较对照组红细胞GSH含量及GSH-PX活性有明显的提高。结论:未变性乳清蛋白能有效提高支气管哮喘患儿红细胞浆中GSH水平,增加GSH-PX活性。
简介:观察了29例白血病患者白血病细胞内超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)活性及血清脂质过氧化物(LPO)水平。研究结果表明:①白血病细胞内SOD活性明显升高,GSH—Px活性显著降低,血清LPO水平增高;②白血病细胞内SOD及GSH—Px活性分别与外周血白血病细胞百分数呈正负相关;③与单核细胞白血病(M4,M5)及淋巴细胞白血病相比,粒细胞白血病(M1,M2,M3)细胞内SOD活性相对较高,GSH—Px活性相对较低;④白血病细胞内SOD活性在白血病缓解与复发过程中无显著性差异,而GSH—Px活性则在缓解后回升,复发时又重新降低。上述结果提示,白血病细胞自身存在有明显的过氧化物损伤,给予白血病患者抗氧化治疗是必要的,白血病细胞GSH—Px活性可作为白血病活动的观察指标。
简介:将体外培养的人肾小管上皮细胞分为低糖对照组(N)、高糖组(H)、高糖+GSH(1mmol/L)组、高糖+GSH(5mmol/L)组及高糖+GSH(10mmol/L)组五组。培养24h、48h及72h后,用分光光度比色法测定上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:高糖组SOD活力显著低于正常对照组(P〈0.01),MDA含量明显高于正常对照组(P〈0.01),三组浓度的GSH均可增加SOD活力(P〈0.05),并减少MDA含量(P〈0.01),且均呈剂量依赖性。结论:高糖可导致人肾小管上皮细胞活性氧产生增多,而GSH可进行有效干预。
简介:摘要目的构建基于谷胱甘肽(GSH)响应共价成环的聚集诱导发光(AIE)自组装探针并进行体外评价。方法通过固相多肽合成法制备含2-氰基-6-氨基苯并噻唑-半胱氨酸(CBT-Cys)缩合基序的多肽序列,再经点击化学反应与AIE分子偶联,构建了一种基于GSH响应共价成环的AIE自组装探针(记作探针1),同时以缺乏Cys结构的探针2为对照。测试探针的吸收和发射光谱,分析探针对GSH的特异性及响应后的粒径和结构变化,考察不同pH值、温度、探针浓度和GSH浓度对探针荧光强度的影响,并评价探针对肿瘤细胞HeLa、HepG2和MDA-MB-231的毒性。结果经GSH响应后,探针1的荧光增强约6倍,探针2的荧光增强约2倍;探针1转化为二聚体,粒径约896.1 nm,探针2缺乏成环基序,仅转化为单体,粒径约427.4 nm。在pH值为7.0、温度为37 ℃条件下,探针1的荧光强度显著高于探针2。两种探针对肿瘤细胞HeLa、HepG2和MDA-MB-231的毒性均较低。结论探针1分子中的二硫键经GSH还原后,分子因失去亲水序列导致荧光开启(第1次聚集),并因含有CBT-Cys成环基序随即生成AIE二聚体(第2次聚集)。与探针2单次聚集相比,探针1实现了双重AIE效应,显著增强了荧光强度,并在生理环境下具有较好的适用性,为体内原位生成共价成环探针提供了思路,后期有望用于体内肿瘤成像与治疗。
简介:目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(GlutathionePeroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SuperoxideDismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UlcerIndex,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P〈0.01)、GSH-Px活性增强(P〈0.01)、SOD活性增强(P〈0.05)、MDA含量降低(P〈0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.
简介:对于有移位的股骨髁上及髁间骨折的治疗一直是临床上较为棘手的问题.本院自1997年以来,采用GSH髁上交锁髓内钉治疗(英国Smith-Nephew公司产品),取得较好的临床效果.
简介:摘要目的探究恩替卡韦联合还原型谷胱甘肽(GSH)治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法将120例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者作为试验,选择患有同样处于失代偿期乙型肝炎肝硬化的患者120例作为对照组。试验组用恩替卡韦和GSH,对照组用恩替卡韦,治疗48周后观察两组患者肝功能Child-Pugh评分情况和HBVDNA转阴率。结果试验组患者Child-Pugh评分的平均值高于对照组,但其差异没有统计学意义(P>0.05)。试验组HBV-DNA阴转率87.5%,对照组阴转率为82.5%,两组间比较,差异显著(P小于0.05)。结论恩替卡韦联合GSH在改善乙肝后失代偿期患者的肝脏功能,促进HBVDNA阴转,在阻止病情进一步发展方面疗效显著。