简介：脑缺血预适应是神经细胞对抗缺血刺激产生的一种内源性保护机制，即通过事先适度的缺血预刺激处理后，脑组织对随后的致死性缺血具有一定的防御和保护效应。近年来，对于参与这一内源性保护机制的细胞信号传导系统的研究引起人们的广泛关注。

简介：蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止，人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型)，它们广泛地分布于生物体内的各种组织，其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和

简介：脑和心脏等重要器官的缺血，低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果，因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年，美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制，即缺血，低氧预适应现象（I／HPC），为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此，对I／HPC机制的研究，尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究，已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。

简介：目的检测大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织iNOS基因表达的变化.方法SD大鼠,随机分为肢体缺血-再灌注(I-R)组、肢体单纯缺血(I)组及正常对照(N)组,通过夹闭腹主动脉末端4?h,或/和开放2～24?h,复制I、I-R组动物模型,半定量RT-PCR方法检测脑组织iNOSmRNA表达的变化,免疫组化染色法观测脑组织内iNOS及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的硝基化产物硝基酪氨酸(NT)的生成与分布.结果N组脑组织iNOSmRNA未检出,I组及I-R组脑组织iNOSmRNA均有表达,再灌注2?h,iNOSmRNA表达量显著升高(P<0.01,vsN组),再灌注6?h达到高峰,随后下降,24?h仍有少量表达;I及I-R组脑组织均有iNOS阳性细胞,I-R组见于大脑皮层各区、海马、尾状核,I组仅见于皮层后肢区及尾状核.I-R组脑组织可见弥散分布的NT阳性神经元,I组偶见NT阳性神经元.结论大鼠肢体缺血-再灌后脑组织iNOS基因表达显著增强,且有时相变化特征.

简介：以梗丝填充值为参考指标,在正交试验基础上,通过DOE试验设计,运用曲面响应法研究梗丝工艺参数对梗丝填充值的影响。在其它参数不变的前提下,试验结果表明,工艺气体温度、膨胀节蒸汽流量和入口含水率均对梗丝填充值有显著的影响;梗丝填充值最佳工艺参数值为入口含水率34.5%、工艺气体温度215℃,膨胀节蒸汽流量21000kg/h。在该条件下,梗丝填充值最高。

简介：采用玻片培养法对梨形短梗蠕孢（Trichocladiumachrasporum）的分生孢子发育类型进行了研究。观察结果表明，梨形短梗蠕孢分生孢子既可以在菌丝顶端形成（顶生式），也可以在菌丝中间形成（间生式），其发育方式是全壁芽生式产孢。

简介：鼻-眼-脑型真菌感染（ROCM）致死率高达60%~85%,发病早期易误诊误治。文章就该病的流行病学特点、病理生理过程、临床表现、辅助检查、治疗方法作一简要综述,希望为临床诊治提供一定帮助。

简介：目的：研究头针结合体针治疗脑鸣患者的临床疗效.方法：选取某院2013年2月～2014年10月住院治疗的32例脑鸣患者为研究对象,按照随机分组原则将患者分为对照组和观察组,每组各16例.对照组患者采取体针疗法,观察组患者采取头针结合体针的疗法,每天一次,十天一疗程.四疗程后对比两组患者的治疗总有效率.结果：经过治疗,观察组患者治疗总有效率为93.75%;对照组患者治疗总有效率为68.75%.观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组,两组患者对比差异具有统计学意义（P〈0.05）.结论：对脑鸣患者实施头针结合体针的治疗方式,能够显著降低患者脑鸣症状,缓解患者痛苦.

简介：就寄主植物营养对烟粉虱的影响,以及烟粉虱在遭受寄主植物营养胁迫和植物次生代谢物质刺激时的生理适应机制进行了综述。寄主植物体内的氮营养物质对烟粉虱有显著的影响,烟粉虱也可以通过多种方式来适应寄主植物体内氮营养物质的变化。当植物体内氮营养不足时,烟粉虱通过利用体内的共生菌、改变代谢方式、诱导寄主植物改变同化产物形成方向等方式来确保生长发育所必须的氮营养物质。烟粉虱还通过体内乙酰胆碱酯酶和羧酸酯酶来适应植物次生代谢物质的改变。另外,我们还对烟粉虱具有较强暴发潜能的生理机制进行了分析。

简介：目的比较三种不同手术方法制作大鼠永久性脑缺血模型的效果,包括死亡率、神经功能评分、脑梗死体积、手术效率。方法将采用不同手术方法制备脑缺血模型的大鼠随机分为三组。1组在术中分别结扎颈总动脉（CCA）、颈外动脉（ECA）、枕动脉、翼腭动脉,并且用动脉夹对颈内动脉（ICA）进行临时夹闭;2组在术中分别结扎颈总动脉、颈外动脉,暴露枕动脉和翼腭动脉但不结扎,用丝线悬挂颈内动脉而不是用动脉夹夹闭,线栓在显微镜直视下插入颈内动脉越过翼腭动脉起始点至大脑中动脉分叉处;3组只暴露颈总动脉、颈外动脉和颈内动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,丝线悬挂颈内动脉,显微镜下将线栓盲插至颈内动脉大脑中动脉分叉处。分别检测三组模型的死亡率、神经功能评分、梗死体积、手术时间。结果第3组制作动物模型的方法所花费时间平均为17.5min,死亡率较低,神经功能评分及梗死体积稳定。结论采用第3组手术方法可以缩短手术时间,提高手术效率,能够高效地制作出更加稳定的可用于临床实验的大鼠脑缺血模型。

简介：目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点.方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP).结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P＜0.05)显著延长,ERP/MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P＜0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P＜0.05)明显延长,ERP/MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P＜0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P＜0.001),ERP/MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P＜0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P＜0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P＜0.001]显著增加,基础周期为250ms.结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因.

简介：目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组（n=12）。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑（TTC）染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀（0.5mg）,心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。

简介：目的对经典Vannucci法进行改进,建立一种简便、稳定的新生小鼠缺血缺氧脑损伤模型。方法将新生11d的KM小鼠分为正常对照组（N组,n=20）和缺血缺氧组（HIBD组,n=160）,对HIBD组行左侧颈总动脉结扎,分别按照C1-C8条件缺氧建模。建模后通过比较各条件下小鼠死亡率、建模成功率和TTC染色脑梗死体积,选取最稳定的建模条件。建模后利用体重生长曲线分析小鼠生长发育情况;Longa、Griptest、悬吊试验评估小鼠神经运动功能;HE染色观察脑组织病理改变。结果新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,8%O_2、35℃条件下缺氧45min,死亡率低（8.3%）且成模率高（47.92%）;HIBD组较N组小鼠体重增长缓慢并出现严重的神经运动功能障碍;结扎侧出现脑梗死区,约占全脑体积（17.76±0.70）%;结扎侧大脑皮层及海马区神经元出现变性坏死。结论本实验采用新生小鼠行左侧颈总动脉结扎,在8%O2、35℃条件下缺氧45min复制HIBD动物模型,简便且稳定性好,是用于新生儿缺血缺氧性脑损伤研究较为理想的动物模型。

简介：缺血性心脏病严重危害着人类健康。而治疗性血管新生为这类疾病的攻克带来了新的希望，因此越来越受到人们关注，成为研究的热点之一。本文由其分子基础，谈到临床应用，综述了血管生成的过程与机制，促进血管新生的主要因子，以及治疗性血管新生的理论基础与主要策略，进而结合有关研究成果，对治疗性血管新生临床应用中面临的问题和前景等方面略作探讨。

简介：目的：分析大鼠不同状态脑内递质功率的变化。方法：本研究采用脑涨落图仪。结果：与清醒状态相比,麻醉状态脑内递质的功率显著下降（P〈0.05）;大鼠死亡后脑内（死亡当时-死亡后48小时）6种递质的功率都降低到10-5级别（P值均大于0.05）,说明死亡后不同时间脑内6种递质的功率无显著性差异。结论：从清醒状态到麻醉状态再到死亡状态,大脑的抑制程度逐渐加深。

简介：目的：研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：取成年雄性大鼠6只，观察MCAO前和MCAO后2h、24h的生理学参数，界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin．A50p,g／kg组和orexin．A100μg／kg组（n=5），于缺血再灌注24h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组，（各组n=15），每组在术前、手术后6h、24h（各时间点n=5）取脑组织匀浆离心，检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶（GsH．ex）和丙二醛（MDA）的含量。结果：①大鼠MCAO术前、术后2h、24h生理参数比较无统计学意义（P〉0．05），提示脑保护参考指标在MCAO后24h内不受影响。②与MCAO组、vehicle组相比，orexin—A50和100Ixg／kg降低神经功能评分（P〈0．05）且梗死容积缩小（P〈0．05）；术前、术后6h和术后24h，脑匀浆中GSH-PX活性升高，MDA含量降低（P〈0．05）。结论：Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平，控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

简介：目的探讨隐球菌中枢神经系统感染小鼠模型脑组织含水量变化。方法尾静脉接种隐球菌构建中枢神经系统隐球菌感染的小鼠模型，小鼠随机分为实验组和对照组，免疫抑制后实验组小鼠尾静脉注射隐球菌菌悬液，对照组小鼠尾静脉注射生理盐水。两组分别采用干湿重法动态观察小鼠脑组织含水量变化。结果小鼠隐球菌中枢神经系统感染后脑组织含水量于6h开始明显升高，24h达高峰，后渐下降，与对照组比较差异有统计学意义。结论成功构建了隐球菌中枢神经系统感染脑水肿小鼠模型。

简介：从植物-真菌的相互作用和植物体内微生态学的角度．综述近年来植物-内生真菌互作关系的研究进展，分析在生物和非生物环境因子胁迫下，植物内生真菌对宿主生态适应能力的影响及其可能的机制，特别强调将植物及其内生微生物作为一个整体研究的重要性，表明植物内生真菌作为一类重要的微生物资源，可以在增强植物的生态适应性，缓解全球气候变化对植物和人类的压力方面发挥其重要的作用，因而具有良好的应用前景。

简介：目的根据解剖学和血流动力学原理建立新型大鼠全脑缺血/再灌注模型。方法夹闭大鼠双侧颈总动脉，同时经右颈外动脉持续抽吸颈总动脉内血液，造成大鼠全脑缺血，抽出的血液从左股静脉回输；停止抽吸血液，去除微动脉夹，开始再灌注。应用脑电图、光镜和电镜等评定脑缺血的效果。结果实验组大鼠脑电图、光镜和电镜检查均显示明显的缺血改变。结论本模型具有全脑缺血效果可靠、再灌注充分、制备简便、成功率高并可经颈动脉注入药物等优点，适用于全脑缺血/再灌注损伤及其干预措施的实验研究。

简介：目的进一步探讨客观评价大鼠心肌缺血模型的指标.方法观察皮下注射10mg/kg异丙肾上腺素(ISO)造成SD大鼠心肌缺血性损伤模型后心电图的变化、检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、游离脂肪酸(FFA)以及心肌组织的坏死面积、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果腹腔注射ISO后30s,大鼠心电图的J点开始降低,2min后缓慢回升,但20min后仍未回复到原来的水平,而且20min内各时间点与给药前比较,模型对照组大鼠的J点与生理盐水对照组比较,差异有显著性(P＜0.05);T波则在注射异丙肾上腺素30s后开始下降,10min内两组的T波一直保持显著差异(P＜0.05),而且注射异丙肾上腺素后30s(P＜0.01)以及5min(P＜0.05)与给药前比较,T波均有显著差异;模型对照组大鼠血清中CK、LDH、FFA以及心肌组织中MDA浓度均显著高于生理盐水对照组,心肌坏死面积与这些指标呈正相关关系,心肌组织中SOD浓度显著低于生理盐水对照组.结论J点可以作为评价此种动物模型的主要指标,T波可以作为辅助指标,应重点观察20min内心电图的变化;可以选择CK、LDH、FFA、SOD、MDA等生化指标以及心肌坏死面积等来探讨抗心肌缺血药物的作用机理.