简介：目的总结无功能胰岛细胞癌的诊断治疗经验。方法对1980年5月至2003年5月收治的12例无功能胰岛细胞癌临床病理资料进行分析。结果平均年龄45岁。最常见临床表现为上腹部包块和不适。所有病人经超声和CT检查确定了肿瘤部位，但仅2例术前考虑为内分泌肿瘤。手术证实7例存在淋巴结转移，3例存在肝转移。11例施行肿瘤切除，1例肿瘤无法切除，施行胆囊吻合解除梗阻性黄疸。5和10年生存率是50％和17％。结论无功能胰岛细胞癌手术切除率高，虽治愈率低，但多数病人获得较长的生存期。

简介：目的:探讨灵芝多糖(Gl-PS)对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.方法:分离大鼠胰岛细胞,分别观察在葡萄糖为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.进一步加入不同的抑制剂观察Gl-PS对胰岛细胞分泌胰岛素的影响.采用Westernblotting观察Gl-PS对胰岛细胞葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)表达的影响.结果:在5.6mmol*L-1葡萄糖时,100mg*L-1的Gl-PS可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌;当葡萄糖浓度为16.7mmol*L-1时,50和100mg*L-1的Gl-PS均可明显促进胰岛细胞胰岛素的分泌.维拉帕米或维拉帕米+EGTA均可显著抑制5.6和16.7mmol*L-1葡萄糖时胰岛素的分泌,维拉帕米只能部分抑制Gl-PS的促胰岛素分泌作用,而维拉帕米+EGTA则可完全抑制Gl-PS的这种作用.在葡萄糖浓度为5.6和16.7mmol*L-1时,Gl-PS50和100mg*L-1均能明显促进胰岛细胞GLUT2的蛋白表达.结论:Gl-PS可能通过促进胰岛细胞GLUT2蛋白的表达从而有助于葡萄糖转运入B细胞,促进葡萄糖的代谢,引起胰岛细胞外Ca2+内流而起到促胰岛素释放的作用.

简介：胰岛β细胞功能减退是2型糖尿病的主要病因之一，也是2型糖尿病治疗面临的主要挑战之一。随着2型糖尿病自然病程的进展，患者的胰岛β细胞功能逐渐趋向衰竭。因此，如何在早期保护甚至恢复胰岛β细胞功能日益成为学术界关注的重点。

简介：1型糖尿病和2型糖尿病，最主要的代谢紊乱是高血糖，长期高血糖可导致B细胞功能损害，使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常．可引起广泛的周围组织、器官损伤，并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明，高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响，可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷，这对于糖尿病

简介：目的评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能，并对其功能紊乱机制进行初步的研究。方法选取本实验室已建模成熟的MSG肥胖大鼠，考察其空腹血糖、血甘油三酯、血总胆固醇、血胰岛素水平、计算Lee’s指数等指标；

简介：妊娠期糖尿病（gestationaldiabetesmellitus,GDM）指妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常,其特征是妊娠期母体胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素的能力不能满足胰岛素抵抗增加的需求。目前对该疾病的认识及关注热点大多在诊断和治疗方法上,对于GDM的病理生理机制以及妊娠期间β细胞功能变化则较少涉及。本文旨在从胰岛β细胞功能的角度探讨GDM的发病过程,以期为获得更好的治疗方案提供参考。

简介：【摘要】目的：探讨2型糖尿病应用短期胰岛素强化治疗的应用价值。方法：选取我院2型糖尿病患者，选取40例，单双号法分组，每组20例。探究组应用短期胰岛素强化治疗，一般组采取口服抗糖尿病药物治疗，对比两组治疗前后血糖指标及胰岛β细胞功能空腹C肽。结果：治疗前，探究组血糖指标相比于一般组，无意义（P＞0.05），治疗后，探究血糖指标低于一般组，有意义（P＜0.05），治疗前，探究组空腹C肽与一般组相比，无意义（P＞0.05），治疗后，探究组空腹C肽高于一般组，有意义（P＜0.05）。结论：短期胰岛素强化治疗可提高2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能，降低血糖指标。

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：糖尿病（diabetesmellitus，DM）足一种严重威胁人类健康和生命的高发性代谢性疾病：虽然滓射外源性胰岛素可以有效控制血糖，但无法改善血糖的生理性代谢，解决DM并发症问题。自1966年美国第1例胰腺移植，1970年Younoszai等全球首例胰岛移植以来，挑战了传统外源性胰岛素治疗1型糖尿病（T1DM），并产生了较好的影响^[1]。

简介：从上世纪60年代最早关注糖尿病患者认知功能至今，糖尿病与认知功能障碍之间的关系已得到大量流行病学资料和基础研究证实，从而为广大临床医生所重视。糖尿病所致的认知功能障碍临床表现多样，重者如各种类型的痴呆（阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆），轻者如轻度认知功能障碍（MCI）等。

简介：【典型病例】几天前，有一位48岁的女性患者来我院内分泌门诊就诊，述说了她的不解。她患有糖尿病4年，一直口服降糖药物治疗，空腹血糖波动于6-7毫摩尔／升，但是近来出现视物模糊、双下肢麻木。经检查发现有糖尿病视网膜病变及周围神经病变。为什么平素控制良好的空腹血糖还会出现糖尿病的并发症？我给她检测了糖化血红蛋白（HbA1c），结果是7．5％，餐后2小时血糖11．9毫摩尔／升。

简介：

简介：目的高果糖饮食所致的胰岛素抵抗大鼠早期胰岛功能和胰岛葡萄糖调节蛋白78（glucoserelatedprotein78,GRP78）的变化。方法雄性Wistar大鼠36只随机分为对照组和高果糖组,每组18只,分别给予正常饲料和高果糖饲料喂养8周,测定相关指标,并应用口服葡萄糖耐量试验（OGTT）测定血糖和血胰岛素计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）和口服葡萄糖后30min胰岛素增量和血糖增量比值（△I30/△G30）评价胰岛功能。分离和纯化大鼠胰岛测定GRP78蛋白水平。结果与对照组相比,高果糖组空腹胰岛素、胰岛素原、血甘油三酯以及HOMA-IR均明显升高（P均〈0.01）,反映早时相胰岛素分泌功能的△I30/△G30明显降低（P〈0.01）,但反映基础胰岛素分泌功能的HOMA-β无明显差异（P〉0.01）。与对照组相比,高果糖组胰岛GRP78蛋白表达明显增加（P〈0.01）。结论高果糖喂养8周导致Wistar大鼠出现早期胰岛功能的下降和胰岛GRP78蛋白表达增加。其胰岛功能下降可能和内质网应激有关。

简介：目的观察胰岛素泵强化治疗（CSII）对初诊2型糖尿病（T2DM）患者长期胰岛功能的影响。方法收集2000年1月—2008年1月在北京军区总医院内分泌科住院的初诊T2DM患者583例的临床资料,按照患者住院期间治疗方式不同分为CSII组（275例）和口服降糖药物治疗（OHA）组（308例）。2014年1月—2015年6月对两组进行随访,对比两组一般临床资料及胰岛功能相关指标。结果1初诊时CSII组HbA1c水平显著高于OHA组（P〈0.05）,随访时稳态模型胰岛素分泌指数（Homa-B）（CP）值高于OHA组、稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa-IR）（CP）值低于OHA组,差异有统计学意义（P〈0.05）。2随访时CSII组有18例（6.54%）仅通过生活方式干预即可达长期缓解,而OHA组均需应用药物或胰岛素控制血糖。将CSII组按初诊时糖尿病病程进行分组,不同病程组长期缓解率差异有统计学意义（P〈0.01）,短病程（〈6个月）组长期缓解率显著高于中病程（6~12个月）组与长病程（≥12个月）组（P〈0.05）。结论CSII可能通过改善胰岛B细胞功能减轻胰岛素抵抗,使部分患者长期获益,且初诊时患者病程越短,长期获益的可能性就越大。

简介：【摘要】目的：探讨甘精胰岛素+阿卡波糖对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能的影响。方法：从本院抽选2020年11月到2022年9月间收治的200例T2DM患者，依照随机数字表法分2组。对照组：甘精胰岛素治疗，观察组：甘精胰岛素加阿卡波糖治疗。就临床疗效、胰岛功能、血糖水平、不良反应展开观察。结果：观察组总有效率是91%，对照组总有效率是79%，两者数据相较观察组更高，P0.05；经治疗，观察组HOMA-IR值降低幅度比对照组大，且观察组HOMA-β值上升幅度比对照组大，P0.05；经治疗，两组血糖值均有所降低，但观察组降低幅度更高于对照组，P0.05。结论：为T2DM病患选用甘精胰岛素加阿卡波糖治疗，可以调节病患胰岛功能、血糖水平，最终所取得的临床疗效较为确切，安全性佳，应得到继续推崇。

简介：术后认知功能障碍（POCD）是指患者在麻醉和手术后出现的认知能力的减退、记忆受损、注意力不能集中、语言理解能力或社会行为能力减退等一系列大脑功能紊乱的症状。POCD可发生于各个年龄阶层,但老年人更易患病且不易康复,可能与其本身就存在多种易感因素有关。

简介：目的:研究阻断血管内皮细胞乙酰胆碱靶标(ETA)功能对血管内皮细胞结构和功能的影响.方法:以山莨菪碱为工具药,喂食兔3mon后急性处死,剖腹取主动脉,HE及ET+VG染色光镜观察主动脉的组织学改变,电镜观察血管内皮细胞的超微结构改变.同时取胸主动脉、肺动脉、颈动脉、肾动脉和股动脉,进行离体血管功能实验.结果:生理状态下,长期给予兔山莨菪碱,血管内皮细胞结构受损,光镜下可见内皮细胞垂直附着在内弹力板上,电镜下可见内皮细胞呈网眼状损伤,有些内皮细胞即将脱落,线粒体肿胀.离体血管环实验研究发现ETA介导的内皮依赖性血管舒张反应显著减弱.结论:生理状态下,反复阻断ETA,可使内皮细胞结构和功能受损,提示ETA具有内皮保护作用.

简介：目的：探讨急性期脑梗塞患者红细胞免疫粘附功能变化的特点及临床意义。方法：观察了42例急性脑梗塞患者和36例正常对照者红细胞免疫功能；红细胞C3b受体花环率、红细胞免疫复合物花粘附抑制因子。结果：急性期脑梗塞患者红细胞免疫功能变化的特点是红细胞C3b受体花环率降低，红细胞免疫复合物花环率增高，同时伴有血清中红细胞免疫粘附增强因子活性降低及红细胞免疫粘附抑制因子活性增强，红细胞免疫粘附功能低下。结论：本研究提示急性期脑梗塞患者RCIA功能确受到影响。这对了解其免疫状态具有一定的临床价值。

简介：50年代Nelson等在体内外实验中发现,红细胞能粘附微生物与相应的补体和抗体形成的复合物,并能增强白细胞的吞噬功能,将此现象称为红细胞的免疫粘附（RICA）。更进一步证实红细胞表面有Ⅰ型补体受体（CR1）。红细胞可以通过CR1与抗原—抗体—补体复合物结合,清除CIC。且能促进白细胞吞噬功能。1981年Siegel提出了红细胞免疫系统概念,指出红细胞免疫功能与许多疾病发生及病理过程有关。本文总结了我院血液科1991年以来住院的血液肿瘤病人27例的红细胞免疫功能检测结果,现报告如下。

简介：在2型糖尿病的发生发展过程中，胰岛α细胞和β细胞存在结构和数量异常、功能障碍。二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂是治疗2型糖尿病的新药，通过改善胰岛α和β细胞的敏感性,，在葡萄糖稳态调节中起重要作用。本文论述DPP-4抑制剂针对2型糖尿病的发病机制，通过对α、β细胞的调节作用发挥更全面的降糖作用。