简介：

简介：目的：通过分析细胞因子的性质，旨在探讨前葡萄膜炎可能的发病机制。方法：取20例HLA-B27相关前葡萄膜炎患者、20例小柳原田患者外周血和正常人作为对照组，通过酶联免疫反应（ELISA）检测患者外周血IFN-γ，IL-4和IL-10的含量。结果：两组患者外周血IFN-γ的含量较正常人显著增高（P〈0．05），且小柳原田患者外周血中IFN-γ含量显著高于HLA-B27相关前葡萄膜炎患者外周血中IFN-γ含量（P〈0．05）。结论：前葡萄膜炎发病机制可能和对自身抗原诱发的Th1型免疫反应过强有关。

简介：睫状神经营养因子（ciliaryneurotrophicfactor，CNTF）是神经保护因子中被研究的最多的因子之一，细胞包囊技术（encapsulatedcelltechnology，ECT）为CNTF的临床应用提供了安全有效的给药途径。大量的研究证据表明，CNTF对视网膜色素变性、青光眼、年龄相关性黄斑变性、视神经损伤等眼部疾病具有神经保护作用。本文就CNTF与眼病的相关研究进展进行综述。

简介：视网膜静脉阻塞（RVO）会出现缺血区，产生血管内皮生长因子（VEGF）。VEGF是视网膜和脉络膜新生血管形成的主要刺激物，它可以增加血管的通透性，引起黄斑水肿，严重影响视力。随着抗VEGF药物的出现，针对黄斑水肿的治疗取得良好效果。抗VEGF药物已经成为治疗RVO黄斑水肿的一线用药。

简介：近年来关于鼻息肉发病机制的研究较多，本文就肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1、嗜酸性粒细胞特异性趋化因子的特点及作用进行综述，同时与慢性单纯型鼻窦炎、急性鼻炎中常见的细胞因子进行比较，并对亚洲人与欧洲人鼻息肉中细胞因子的差异进行了阐述，以了解细胞因子在鼻息肉发生及发展过程中的重要作用。

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简介：目的设计一种新型人工镫骨,防止镫骨部分切除术后常见的眩晕反应。方法在小窗技术镫骨部分切除术中,将人工镫骨足端斜截45°,插深0.5mm。结果133耳耳硬化症用新型人工镫骨,92耳手术(85.2%)无眩晕出现。余例眩晕甚轻、时间短。在常规人工镫骨手术中出现术后眩晕有163耳(93.7%)。结论用新型人工镫骨代替常规人工镫骨可很大程度地预防镫骨部分切除术的术后眩晕。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，AMD）是老年人致盲的主要原因。关于AMD的发病机制最近有研究表明，其发病与免疫炎症反应关系密切。本文就炎症介质合成与分泌、补体系统、免疫相关细胞与炎症细胞等方面探讨AMD与免疫炎症反应的关系。

简介：1病例报告患者,男,19岁,军人。因“右眼红胀疼痛、视物模糊4d”于2008-09-10入院。患者曾于2007-10在沈阳某医院行双眼LASIK手术,术后双眼视力稳定在1.2以上。入院时查远视力：右眼0.7,矫正不提高,左眼视力1.5;眼压：右眼11mmHg,左眼12mmHg。右眼睫状充血（＋＋）,角膜上皮完整,角膜瓣边缘痕迹可见、瓣下清洁,角膜基质透明,KP（＋＋）,房闪（＋＋＋）,虹膜纹理欠清晰,眼后节未窥见异常。左眼未见明显异常。

简介：糖尿病视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病最严重和最常见的微血管并发症之一,也是一种世界范围内主要的致盲性眼病。其发病机制相当复杂,目前尚未完全明确。经典理论包括多元醇代谢异常、糖基化终产物的形成增加、蛋白激酶C的活化、氧化应激等。近年来,随着分子生物学的发展,分子基础研究已成为目前DR发病机制研究的焦点和热点。目前已知与DR有关的细胞因子有VEGF,IGF-1,bFGF,TNF等。多种细胞因子通过信号转导系统形成复杂的网络系统,引起新生血管生成,破坏血-视网膜屏障等多种改变,从而导致DR的发生发展。本文就细胞因子表达异常与DR的关系进行综述。

简介：儿童眼球的生长、发育及稳定离不开眼球血管的发生和成熟。正常视网膜血管形成起始于血管生成（vasculogenesis）,终止于血管新生（angiogenesis）。促血管生成因子（pro-angiogenicfactors）和抗血管生成因子（anti-angiogenicfactors）共同作用调节血管新生的过程。缺氧和炎症等多种刺激可以导致病理性的血管新生[1]。

简介：0引言眼底荧光血管造影（fundusfluoresceinangiography,FFA）是眼底病检查的重要方法之一,它是将荧光素钠快速注入肘正中静脉,利用装有特殊的滤光片组合的眼底照相机真实记录下眼底循环的动态过程,以及荧光素在组织中扩散的形态和部位.为眼底病的诊断和治疗提供有力依据.患者对FFA检查有不同程度的紧张恐惧心理,有效的护理指导能减少检查的不良影响,保证FFA检查的成功,现将护理指导介绍如下.

简介：眼反应分析仪（reichertocularresponseanalyzer，ORA）是一种新型非接触喷气式眼压计。它利用一种动态双向压平过程测量眼压，不仅使测得的眼压值真实可靠，免受中央角膜厚度和硬度的影响，而且可得到反应角膜生物力学特性的新指标：角膜滞后量和角膜阻力因素。其操作简单，能自动显示眼压读数及角膜生物力学特性。该仪器精确度高，可重复性好，非接触特性，因此可广泛用于临床监测眼压，尤其适用于已行准分子激光角膜屈光手术后的患者，但仍需进一步明确其对青光眼诊断和治疗的指导作用。

简介：目的：通过临床的系统观察研究泪点发生炎症的原因及泪点炎发展转归的临床规律,以及设计实施相应的手术治疗等,显示把泪点炎作为独立疾病列出的必要性。方法：用裂隙灯观察泪点和眼表,并泪道冲洗、探通检查;用微距照相记录泪点典型病变,其中有24眼泪点切除组织进行病理学检查。结果：泪点炎病临床特征：几乎所有泪点炎患者都合并急、慢性结膜炎;多数为泪点单独发炎,少数与后续泪道炎性阻塞疾病合并存在。急性泪点炎少见,溢热泪,泪点局部红肿、痒痛,泪点壁贴合关闭泪点口,以抗炎药物治疗为主。慢性泪点炎多见,溢冷泪,主要有泪点壁软缩,泪点乳头平坦,泪点口向心性缩小;增殖膜覆盖泪点口;泪点壁肿胀、增生贴合关闭泪点口;增生的睑结膜包裹稀薄的积脓包埋泪点口,形成白色隆起的泪点外观四种类型。以手术治疗为主,效果良好。结论：本研究结果显示,泪点炎病多发而常见,有独特的发展转归临床规律,和单独的手术治疗方法,把泪点炎作为独立疾病单独列出,以减少泪道病诊治的疏漏和错误等非常必要。

简介：目的：研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中转录因子Islet-1的表达差异。方法：采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型,运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于小鼠出生后第7,12,14,17,26d取视网膜组织,采用Real-timePCR及Westernblot技术测定视网膜组织中Islet-1的表达水平。结果：模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。小鼠出生后第7d,模型组与正常组视网膜组织中Islet-1表达水平无明显差异；小鼠出生后第12～14d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平明显上调；出生后17d,模型组视网膜组织中Islet-1表达水平仍高于正常组；出生后26d,随着视网膜新生血管消退,视网膜组织中Islet-1表达水平降至正常水平。结论：模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织通过增加转录因子Islet-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。

简介：目的：观察不同浓度葛根素对体外培养的牛视网膜血管内皮细胞舒缩因子的影响。方法：取第8代牛视网膜血管内皮细胞用于实验。实验组中加入含不同浓度葛根素的培养液,对照组加入不含药物、无生长因子及血清的培养液。培养48h后用Westernblotting法测各组细胞eNOS及ET-1的表达。结果：与阴性对照组比较,葛根素组eNOS的相对表达量均升高（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加eNOS的表达也增加。葛根素组ET-1的相对表达量均降低（P〈0.01）,且随着药物浓度的增加ET-1表达下降。结论：葛根素通过上调eNOS的表达,下调ET-1的表达,调节血管一氧化氮内皮素（NO/ET）的比值,从而发挥松弛视网膜血管平滑肌的作用。

简介：1概述息肉样脉络膜血管病变（polypoidalchoroidalvasculopathy,PCV）目前被认为是新生血管性年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration,AMD）的一种亚型或是一种独立的疾病,是以脉络膜异常分枝状血管网（branchingvascularnetwork,BVN）末端息肉样扩张灶（polyps）为特征的。

简介：目的研究聚合酶链反应分析急性视网膜坏死综合征眼内液病毒DNA的临床价值.方法聚合酶链反应检测28例37个眼内液标本疱疹病毒DNA,分析检测结果、影响因素及最终诊断.结果发现水痘-带状疱疹病毒DNA15例,单纯疱疹病毒1型DNA3例.适宜检测时间为炎症活动期,不用或短期使用抗病毒药.前房水和玻璃体均可取得可靠结果.结论聚合酶链反应检测眼内液病毒DNA,方法简便,尤其有助于疑难病例的诊断.

简介：<正>急性会厌炎来势凶险,发病后数小时甚至几十分钟即导致窒息死亡。多数病例采用药物治疗,只有在脓肿形成时才行切开引流术,这样,不少病例可导致呼吸困难加重,而后再行气管切开术,增加了患者的痛苦。笔者自1990～1999年对急性会厌炎采用早期粘膜切开治疗后,获得满意效果,所治98例均痊愈,无1例需行气管切开术,现报告如下。

简介：糖尿病的发病率日益攀升,随之,严重影响患者视力的糖尿病性黄斑水肿（diabeticmacularedema,DME）的危害也日显严峻。如何治疗DME,提高患者生存质量成为医患共同关注的问题。1DME的基本机制糖尿病视网膜病变不管在非增殖期还是增殖期,都可出现黄斑水肿,黄斑区局部的微血管瘤渗漏可引起局灶性水肿,而后极部毛细血管的广泛渗漏则引起弥漫性黄斑水肿。