简介：目的研究银屑病特异表达microRNA（miRNA）与靶基因及基因功能之间调控网络及作用机制。方法采用基因芯片技术筛选银屑病皮损组织和健康皮肤组织中差异性表达的miRNA,并通过生物信息学对差异表达的miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,得到网络核心调控的miRNA和受调控作用的核心靶基因及关键性基因功能。结果得出银屑病皮损组织中明显上调的关键miRNA10个,调控的关键基因12个,主要功能21项,明显下调的关键miRNA21个,调控的关键基因22个,主要功能28项结论特异性表达的miRNA主要调控的靶基因及其基因功能与银屑病发病密切相关,为银屑病基因层面的机制研究提供了有效的依据。

简介：目的：构建以绿色荧光蛋白eGFP为报告基因的毕赤酵母表达载体,为后续致病真菌功能基因的eGFP融合基因过表达作铺垫。方法：利用In-Fusion系统构建eGFP的表达载体PPICZαB-eGFP,氯化锂转化毕赤酵母X33,通过含Zeocin（100μg/mL）抗性的YPD培养基筛选,将得到的菌落X33-eGFP以引物3＇-AOX/5＇-AOX及eGFP-F/eGFP-R进行PCR,产物行琼脂糖凝胶电泳、测序验证eGFP片段是否成功插入,最后甲醛诱导表达。结果：以X33-eGFP为模板的PCR产物琼脂糖凝胶电泳结果显示片段eGFP成功插入至载体中,测序验证无突变。经甲醛诱导后的毕赤酵母X33-eGFP在蓝色荧光激发下,可观察到发出绿色荧光。结论：成功建立了毕赤酵母X33-eGFP,且证明了eGFP片段可以在毕赤酵母AOX启动子中得到表达。

简介：目的：探讨角质形成细胞Jak／sTAT信号传导通路上的STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS34个相关基因在银屑病发病中的作用。方法：收集10例银屑病患者皮损区和非皮损区组织各一块，用实时荧光定量PCR检测组织角质形成细胞中STAT4、STAT3、SOCS1、SOCS3mRNA的表达，计算各基因mRNA的相对表达水平，探讨其与银屑病皮损发生的关系。结果：银屑病患者皮损区角质形成细胞STAT1、STAT3、SOCS1、SOCS3基因的mRNA表达水平（△ct值分别为一1．9±1．6、0．6±1．6、0．1±1．0、-0．6±1．1）较非皮损区（△Ct值分别为1．0±1．6、3．7±1．5、4．2±1．2、3．94-1．3）明显增高（P值均〈0．01）；银屑病患者中角质形成细胞STAT1、STAT3mRNA的表达水平分别与SOCS1和SOCS3mRNA的表达水平呈正相关（r=0．84、0．83，P值均〈0．01）。结论：角质形成细胞Jak／STAT信号传导通路相关基因可能与银屑病发病有关，需要进行结构与功能相关性的研究以进一步明确。

简介：背景:口腔扁平苔藓(OLP)是一种病因不明的自身免疫性疾病。其发病机制是以基底层角质形成细胞的凋亡为特征,并由CD8+活化淋巴细胞与基底层细胞表面表达的未知抗原接触而触发。基底膜带(BM)降解,淋巴细胞可移行通过,包括蛋白水解酶中已知的基质金属蛋白酶(MMPs)。目的:本研究旨在评价OLP患者活检标本中MMPs系列的表达,以揭示不同OLP临床类型之间的相关性。方法:研究纳入26例确诊为OLP的患者(14例网状型和12例糜烂型),还有7例健康志愿者作为阴性对照。结果:逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)显示糜烂型扁平苔藓(E-OLP)的所有患者MMPmRNAs表达水平都高于网状型扁平苔藓(R-OLP)。而且,MMP-1和MMP-3可能主要与糜烂型的发展有关。本研究还评估了特异性金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)。结论:OLP不同的临床表现与MMPmRNA水平显著相关。糜烂型与网状型口腔扁平苔藓基质金属蛋白基因表达@MazzarellaN@FemianoF.@GombosF.@M.Guiliano$DepartmentofExperimentalM...

简介：目的检测寻常性银屑病皮损中miR-320及其下游靶基因survivinmRNA的表达水平。方法采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测40例寻常性银屑病患者皮损及40名健康对照皮肤中miR-320、survivinmRNA的表达水平,运用双荧光素酶报告实验验证survivin是miR-320的靶基因。miR-320和survivin表达水平两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivin表达的相关性采用Pearson相关分析。结果与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-320表达量为对照组的（0.561±0.11）倍,表达明显下调（t=3.06,P〈0.05）;survivinmRNA表达量为对照组的（2.034±0.26）倍,表达水平明显上调（t=3.35,P〈0.05）;双荧光素酶报告实验结果提示survivin是miR-320的靶基因,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivinmRNA呈负相关（r2=0.634,P〈0.05）。结论miR-320可能通过调控其下游靶基因survivin的异常表达参与寻常性银屑病皮损的形成过程。

简介：目的：探讨白芍总苷（TGP）对人永生化角质形成细胞（HaCaT细胞）增生及分泌细胞间黏附分子（ICAM）-1的影响，探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素（IFN）-γ诱导HaCaT细胞，不同浓度TGP（0.5～312.5μg/ml）作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐（MTT）法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度（0.5～25.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性有促进作用，在高浓度（62.5～125.0μg/ml）时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5～25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平（P＜0.05，P＜0.01）。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用，可能是TGP抗炎作用机制之一。

简介：结节性硬化症（tuberoussclerosiscomplex,TSC）是一种常染色体显性遗传病,典型临床特征是癫痫、智能减退、面部血管纤维瘤及各系统的错构瘤。该病具有遗传异质性,由TSC1或TSC2基因突变引起。TSC1编码错构瘤蛋白（hamartin）,TSC2编码马铃薯球蛋白（tuberin）。这两种蛋白质在组织中广泛表达,于体内形成Hamartin-Tuberin复合体,若TSC1或TSC2基因发生突变,则影响Hamartin-Tuberin二聚体功能,使mTOR复合物1（mTORcomplex1,mTORC1）信号转导通路异常激活,导致结节性硬化症的发生。目前研究证实该病与TSC1或TSC2基因突变有关。该文就结节性硬化症的致病基因及基因突变研究进展作一综述。

简介：目的：探讨αB-晶状体蛋白（αB-crystallin）高表达对人皮肤角质形成细胞（HaCaT）存活和凋亡的影响。方法：构建αB-crystallin的真核表达载体，转染至Hacarr细胞中并筛选出稳定高表达αB-crys-tallin的HaCaT细胞株，MTT法和流式细胞术分别检测高表达αB-crystallin对HaCaT细胞的细胞存活率和细胞凋亡率的影响。结果：成功筛选出高表达仅B—crystallin的HaCaT／CRYAB-1、HaCaT／CRYAB-2，该两者的αB-crystallin表达水平均较亲代HaCaT明显升高。αB-crystallin高表达的HaCaT细胞在H2O2处理后细胞存活率明显升高（t=5．23，P〈0．05），细胞凋亡率明显下降（t=15．09，P〈0．05）。结论：αB-crystallin具有促人角质形成细胞存活和抗细胞凋亡的作用。

简介：目的探讨不同治疗方法对寻常型银屑病表皮细胞凋亡的影响。方法60例寻常型银屑病患者,随机分成2组,每组30例,分别应用中药银屑病方联合窄谱中波紫外线（narrowbandultravioletB,NB-UVB）及阿维A联合NB-UVB治疗,免疫组化链菌素亲生物素-过氧化酶连接法（streptavidinperoxidasecon-jugatedmethod,SP）检测2组治疗前后生存素（survivin）的表达,并记录治疗前后银屑病皮损面积和严重程度指数（psoriasisareaandseverityindex,PASI）评分,比较治疗前后survivin阳性细胞数的差值及PASI评分差值,同时比较2组治疗过程中不良反应的发生率。结果2组治疗后survivin表达及PASI评分均下调,治疗前后survivin阳性细胞数差值及PASI评分差值差异无统计学意义,不良反应发生率中药组显著低于阿维A组。结论在调节寻常型银屑病角质形成细胞凋亡及临床疗效方面两者作用相当,因中药的不良反应比较少,其适应证更加广泛。

简介：目的探讨银屑病皮损中巨噬细胞移动抑制因子（Macrophagemigrationinhibitionfactor,MIF）的表达水平及其相关性,并比较他克莫司对银屑病皮损中MIF的影响,讨论其临床意义.方法采用免疫组化法和染色评分半定量法对50例进行期斑块状银屑病皮损标本和42例正常皮肤组织标本（对照组）中的MIF的表达量进行检测,比较结果.同时,选取30例对他克莫司治疗有效的银屑病消退期皮损中MIF的表达量与曲安奈德治疗组、安慰剂治疗组各30例及未用药组50例进行比较.结果斑块状银屑病皮损中MIF的表达量明显高于对照组,2组间差异有统计学意义（P＜0.05）.他克莫司和曲安奈德药物治疗组MIF的表达阳性率明显减低（P＜0.05）,安慰剂组与未用药组的MIF表达阳性率无统计学意义（P＞0.05）.结论斑块状银屑病皮损中MIF的表达与疾病的严重程度相关,他克莫司可以明显抑制MIF在银屑病皮损中的表达,达到与糖皮质激素相当的治疗效果,他克莫司对银屑病的治疗作用可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：目的研究单纯疱疹病毒2型(HSV-2)对人单核细胞表达HLA-Ⅱ类抗原(HLA—DR、HLA-DQ)的影响，探讨单核细胞及HLA-Ⅱ类抗原在单纯疱疹病毒2型感染中的作用。方法用单纯疱疹病毒2型(333株)感染人单核细胞，于感染后1、3、5、7天分别收集细胞，用APAAP法检洲单核细胞HLA—DR、HLA-DQ表达水平。结果单纯疱疹病毒2型感染后1天，单核细胞表达HLA-KR、HLA—DQ抗原水平明显降低，以后逐渐升高，至7天达到对照组水平。结论单纯疱疹病毒2型感染早期能抑制单核细胞表达HLA—Ⅱ类抗原，HSV-2抑制单核细胞表达HLA-Ⅱ类抗原可能是HSV-2入侵机体的手段之。HLA-Ⅱ类抗原在单纯疱疹病毒2型致病及免疫过程中可能起重要作用。

简介：目的探讨复方红花酊对TNF-α和IL-10的影响及促进黑色素形成作用。方法实验动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组（复方卡力孜然酊）、复方红花酊高剂量组、中剂量组、低剂量组。建立白癜风皮损模型，并应用相对应药物涂擦治疗，测量其TNF-α和IL．10平均光密度及黑色素颗粒细胞数目，比较其作用。结果复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组对皮损有复色作用；与正常对照组比较，模型组TNF-α的表达显著增高，IL-10的表达明显减少，黑色素含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中TNF-α的表达明显降低，IL-10的表达明显增高，各组黑色素含量均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；复方红花酊高、中剂量组及阳性对照组中的TNF-α表达水平与黑色素含量呈显著负相关（P〈0．05），IL-10表达水平与黑色素含量呈显著正相关（P〈0．05）。结论复方红花酊通过调节TN-α和IL-10的表达水平可影响黑色素的生成，进而对白癜风产生一定的治疗作用。

简介：麻风病是由麻风分枝杆菌引起的一种慢性传染性疾病。患者感染麻风分枝杆菌后发病与否和临床表型取决于宿主的遗传素质,目前通过候选基因研究、全基因组连锁研究、全基因组关联研究等方法发现多个麻风易感基因,为实现麻风病的一级预防奠定理论基础。本文就当前定位于不同染色体的易感基因进行分类综述。

简介：据新华网自英国布赖顿报道，在老鼠身上进行的最新实验表明，母亲对子女的关爱方式能决定他们成人后的心理健康程度，因为母亲的爱抚能永久改变婴儿的基因活动。

简介：目的：探讨强脉冲光对皮肤成纤维细胞TGF-β/Smads信号传导通路表达的影响。方法：将原代培养人正常皮肤成纤维细胞分为2组,即强脉冲光（IPL）照射组和未用IPL照射的对照组。采用Westernblot和RT-PCR法分别检测2组细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4、Smad7蛋白和mRNA水平,并比较两组的差异性。结果：IPL照射后皮肤成纤维细胞的TGFβ受体Ⅱ、Smad4蛋白和mRNA表达水平均升高,Smad7蛋白和mRNA表达水平降低,与对照组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.05）。结论：IPL照射人皮肤成纤维细胞后,TGF-β/Smads信号传导通路活性增强,其在IPL非剥脱性嫩肤机制中占有重要地位。

简介：目的观察凉血养阴法对寻常型银屑病患者的临床疗效及外周血血管内皮细胞生长因子（VEGF）和骨桥蛋白（OPN）表达的影响,探讨凉血养阴法治疗银屑病的作用机制.方法选取70例寻常型银屑病患者,随机分为治疗组（银屑平丸）和对照组（复方青黛丸）各35例.分别予以口服银屑平丸和复方青黛丸,疗程均为8周,同时设立20名健康体检者作对照.观察2组患者治疗前后的银屑病面积及严重程度指数（PASI）评分,同时采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测2组患者治疗前后外周血VEGF和OPN含量变化,并与相应的PASI评分作相关性分析.结果2组治疗后PASI积分均有明显下降,治疗组下降较对照组明显;治疗组总有效率为85.71％,对照组总有效率为58.82％,治疗组疗效优于对照组;2组患者治疗前外周血VEGF和OPN含量明显高于正常人,治疗后2组外周血VEGF和OPN均有下降,且治疗组较对照组下降更明显;银屑病外周血VEGF和OPN与其相应PASI呈正相关,但VEGF和OPN无明显相关性.结论凉血养阴法治疗寻常型银屑病安全,疗效确切;寻常型银屑病患者外周血中VEGF和OPN表达异常,银屑平丸纠正异常表达的VEGF和OPN的水平,从而达到治疗银屑病的目的。

简介：目的：考察局部中晚期宫颈癌新辅助化疗对凋亡细胞因子Fas／FasL表达水平影响。方法：将50例宫颈癌患者随机分为观察组和对照组，每组25例。比较两组患者手术病理情况、治疗前后Fas／FasL表达水平和生存期。结果：观察组患者淋巴结转移、脉管受累和宫颈深层间质浸润发生率显著低于对照组（X2=3．947，x2=5．094，x2=7．219，P〈0．05，P〈0．01）。两纽患者治疗前Fas／FasL表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗后观察组患者Fas表达水平显著升高、FasL表达水平显著降低（P〈0．05）。观察组患者5年生存率显著高于对照组（x2=3．947，P〈0．05）。结论：局部中晚期宫颈癌新辅助化疗对凋亡细胞因子Fas／FasL表达水平具有显著影响可能是影响患者预后的原因之一。

简介：目的探讨雌激素对人正常皮肤成纤维细胞骨形态发生蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法采集正常人皮肤标本，分离培养真皮成纤维细胞。分别在培养细胞中加入PBS、雌激素、BMP-2刺激，应用流式细胞仪观察细胞周期变化情况，通过反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法观察BMP-2mRNA表达情况。结果雌激素和BMP．2处理组细胞增生指数与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。雌激素处理组BMP-2mRNA表达显著高于对照组（P〈0．05）。结论雌激素可上调人正常皮肤成纤维细胞BMP-2mRNA的表达，促进成纤维细胞增生。

简介：目的:探讨精子质量及DAZ(deletedinazoospermia)基因与男性不育症的关系.方法:应用计算机辅助精子质量检测系统进行检测精子质量;用PCR方法检测DAZ基因.结果:不育组(n=600)精子质量明显低于正常生育组(n=25)(精子密度不育组34.43±43.43×106/ml,生育组92.86±62.45×106/ml,P＜0.01;活率分别为42.93±25.33%、75.25±12.75%,P＜0.01;各级精子所占百分比相比也有显著性差异),男性不育患者中DAZ基因缺失占一定比例(占13.91%),无精子症所占比例较大达36.6%.结论:精液分析是男性不育患者最基本的诊断手段,精子质量差是男性不育最基本的原因;DAZ基因与精子的生成有密切关系,也可引起男性不育.

简介：瘢痕疙瘩是一种创伤后局部皮肤成纤维细胞过度增生,以及胶原异常聚集所致的良性疾病。其病因复杂,发病机制至今尚未明确,遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等均起一定作用。其中,遗传因素被认为是导致瘢痕疙瘩发病的重要原因。瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向,存在家系多个成员患病、双胞胎同时患病、有色人种发病率较高等现象。有关瘢痕疙瘩基因表达、遗传易感性及基因多态性等方面的研究将为发现易感人群、早期预防及研究理想的防治策略提供宝贵的理论基础。