简介：目的针对大学新生的适应困难提出心理调适对策，帮助他们优化心理素质，提高心理健康水平。方法问卷调查与个别访谈。结果大学新生在角色转换、学习心理，人际关系，理想冲突等方面与其它高年级同学相比存在显著差异。结论有针对性地加强大学新生的心理调适是提高心理素质的有效办法。

简介：缺血后适应作为缺氧耐受现象的一种，可以显著地减轻缺血再灌注损伤。在适当的时机给予后适应，可以明显缩小脑梗死的体积，改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了，本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

简介：文章論述了大學新生身上存在着的環境適應、學習適應和人際關系適應方面的困難，分析了造成這些困難的主要因素父母的教養方式、學生以前的生活經歷、家庭經濟條件和個人因素等，并針封這些困難，提出了切實可行的封策。

简介：目的：了解新兵入伍初期心理适应状况及心理健康水平，为开展心理教育提供科学依据。方法：应用陆军适应不良量表和军人心理健康症状问卷（SCL－90）对1440名新兵进行心理测试。结果：（1）新兵心理适应不良发生率为4．8％，其适应障碍表现按因子分高低依次为情绪障碍、行为问题、社交不良和人际关系不良。（2）新兵SCL－90量表评定中的F1、F2、F4、F5、F7、F8和F9因子分显著高于国内常模（P＜0．01），而F3、F4、F5、F6和F9因子分显著低于军人常模（P＜0．01）；新兵中度及以上心理痛苦水平（各因子分＞2）的发生率为9．8％－32．4％。（3）新兵心理适应不良量表与SCL－90问卷各因子分间相关系数为0．235－0．554，均呈高度正相关（P＜0．01）。结论：新兵心理健康水平总体上高于军人常模而低于国人常模，少数人员存在适应性障碍。

简介：目的研究远程肢体缺血后适应对脑血流的影响。方法将60例健康志愿者分成20～39岁组、40～59岁组、60—85岁组，采用彩色多普勒超声观察第一次、第五次远程肢体缺血5分钟后颈内动脉（ICA）和椎动脉（VA）动脉收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）变化。结果第1次肢体缺血（LI）后，三组中VA的PSV、EDV和平均动脉压（MBP）、心率（HR）升高；第5次LI后60～85岁组中VA的PSV、EDV增加。结论远程肢体缺血后适应能增加VA血流。该方法安全无创、简单易行。

简介：高血压的定义是人为制定的,人群中血压的分布由低到高呈渐次递增偏态曲线.当某人测得的血压读数处于对心血管有明显危险水平之上(在此水平患者病死率即增加50%)便可定义为高血压[1,2]习.目前,我国采用国际上统一诊断标准:未服用抗高血压药物的情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即可诊断为高血压.

简介：脑梗死属中医＂中风＂范畴,其病因以内伤积损为主,即脏腑失调,阴阳偏胜.中医药治疗中风历史悠久,积累了丰富的理论知识和治疗经验.通心络是最具代表性的治疗中风的中成药之一,本文就通心络在卒中后神经保护方面的研究进展做一综述.

简介：动脉粥样硬化在脑血管病的发病中起着至关重要的作用。国外资料表明，约25％的脑血管病是颈动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化引起卒中的机制主要为不稳定斑块脱落导致远端血管栓塞以及血管狭窄引起局部脑组织低灌注。目前，颈动脉粥样硬化的治疗方法包括：（1）药物治疗：通常包括他汀类药物、抗血小板聚集药和抗高血压药；（2）手术治疗：包括颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy，CEA）和颅内外血管旁路术等；

简介：目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb／c近交系小鼠随机分为空白对照组（H0组）、低氧对照组（H1组）和低氧预适应组（H4组）。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术，测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组，其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组，H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中，小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达，抵御室管膜细胞凋亡，参与脑保护机制。

简介：脑保护涉及的危重脑功能损伤主要包括下面几类：（1）脑缺血：心脏停博（cardiacarrests）和急性脑梗死；（2）脑出血：脑实质出血、蛛网膜下腔出血和脑室出血；（3）颅脑外伤。

简介：目的探讨军人心理创伤后应激障碍（PTSD）与适应障碍（AD）患者三种脑诱发电位（BEP）的变异。方法应用美国NicoletBravo脑诱发电位仪，采用光，声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD和69例AD的视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和脑干听觉反应（ABR）。结果①VEP：Pz脑区的P3波幅PTSD组[（5.1±4.0(μV]低于AD组[（7.2±4.3）μV；P<0.01]。②AEP：Cz脑区的P2波幅PTSD组[（2.8±1.7）μV]低于AD组（4.2±2.1）μV；P<0.01]，Cz脑区的P3波幅PTSD组[（4.2±2.1）μV]高于AD组[（2.1±0.9）μV；P<0.01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期PTSD组[(5.8±0.3）ms]长于AD组[(5.4±0.4）ms；P<0.01]；Oz脑区的波Ⅱ绝对潜伏期PTSD组[（5.9±0.4)ms]长于AD组[（5.0±0.5）ms；P<0.01]，而波V绝对潜伏期PTSD组[（6.4±0.3）ms]短于AD组[(6.8±0.4）ms；P<0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅PTSD组[（0.24±0.12）μV]高于AD组[（0.12±0.10）μV；P<0.01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅PTSD组[(0.38±0.11）μV]低于AD组[（0.45±0.13）μV；P<0.01]。结论BEP的变异特点可能对鉴别PTSD和AD有参考意义。

简介：目的探讨大中型听神经瘤的显微手术治疗及面神经保护技巧。方法自2007年9月至2011年9月在面神经电生理监测下采用枕下乙状窦后入路显微手术切除大中型听神经瘤142例。结果肿瘤全切除136例（95．7％），次全切除6例（4．3％）。术中面神经解剖保留132例（93．0％），面神经与肿瘤粘连紧密无法保留10例（7．0％）。本组无长期昏迷及死亡病例。术后出现颅内感染3例、后组颅神经受损7例、眼睑闭合不能90例，无脑脊液漏病例。所有病人术后均随访3个月到2年，无术后复发病例；按House—Braekmann分级评估面神经功能，Ⅰ～Ⅱ级78例（54．9％），Ⅲ～Ⅳ级53例（37．3％），Ⅴ～Ⅵ级11例（7．8％）。结论充分了解桥脑小脑角区显微解剖知识，特别是了解听神经瘤与面神经的解剖关系，有助于提高手术效果。娴熟的操作技巧是手术成功的关键，术中监测及面神经的保留有助于面神经功能的保护。

简介：目前正在进行的卒中神经保护策略研究主要有白蛋白、镁和低温治疗等;一些有前景的神经保护剂如人参皂苷Rd（ginsenosideRd,GSRd）、突触后膜密95蛋白阻断剂NA-1（a20-aminoacidpeptide,Tat-NR2B9c）等的研究还在探索中。神经保护研究的30年经历了由高潮到低谷再到新高潮的发展阶段,而未来神经保护治疗的研究要取得更好的发展需注重：动物实验中的严格设计,研究对象应从龋齿动物向灵长类动物转化,评价方法由行为评估向影像学评估转变;而整体研究范式应扩展到血管神经网络。

简介：　　脑保护的研究已经进行了将近一个世纪,特别是上个世纪后叶,随着各种脑损伤机制的不断完善,特别是卒中损伤机制的逐渐明了,给脑保护研究奠定了坚实的基础.由于卒中是一类病因复杂的疾病,其损伤机制也十分复杂,而且往往是多种病因并存,这样机制的复杂化程度更高.这就给研究带来极为复杂的问题,例如很多实验研究证实了许多脑保护药物非常有效,而临床研究往往效果不尽人意.……

简介：目的：通过大鼠的脑损伤模型观察创伤性脑水肿后NO变化及低温保护效应。方法；按袁氏法制作脑水肿模型，分为常温组与亚低温组用化学发光法检测NO。结果：脑水肿在创伤后30分钟即出现，NO也明显升高，两者具有同步效应，于份后8小时达高峰。同时发现低温可明显减轻脑水肿，降低后NO显著升高。结论：NO与创伤性脑水肿发展具有同步效应，而亚低温能明显减轻脑水肿和脑组织NO的过度表达。

简介：目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法（MTT）检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、早期癌基因表达产物（c-fos）荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应（RT-PCR）分析神经型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.

简介：目的探讨葛根素对大鼠颅脑损伤（TBI）的保护作用及其机制。方法将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量葛根素组、中剂量葛根素组和高剂量葛根素组,每组9只。采用Feeney氏自由落体法制备TBI大鼠模型。低、中、高剂量葛根素组腹腔注射葛根素,剂量分别为10、25、50mg/kg。造模后1、3、7d采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经功能。造模后7d,干湿法测定脑组织含水量;ELISA法检测脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、核因子κB（NF-κB）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、caspase-3水平;免疫印迹法检测Bax、Bcl-2的表达。结果葛根素能显著降低TBI大鼠mNSS（P〈0.05）,显著减轻脑组织水肿（P〈0.05）,显著降低脑组织MDA、SOD、GSH、CAT、NF-κB、ICAM-1、IL-6、TNF-α、caspase-3水平（P〈0.05）,显著下调Bax表达而上调Bcl-2表达（P〈0.05）。结论葛根素可通过减轻颅脑水肿、抑制氧化应激及炎性反应以及调节Bax/Bcl-2表达从而发挥神经保护作用。

简介：近年来，麻醉过程中脑保护问题越来越受到重视，各种麻醉药物对脑组织细胞的影响均有广泛研究。本文对目前常用的静脉麻醉药物脑保护作用的研究进展及静脉麻醉药物脑保护的可能作用机制进行综述。

简介：目的比较缺血后适应与缺血再灌注（IR）条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高（均P〈0.05）,海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低（P〈0.01）,凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低（均P〈0.05）。认知功能损害程度指标（隐藏平台实验与空间探索实验）水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义（均P〈0.05）,细胞凋亡数增多（P〈0.05）,JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升（均P〈0.05）。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。

简介：在过去的近二十年里，不论是在基础还是临床，雌激素作为一神经保护剂在世界范围受到广泛关注和研究。此类研究的原动力无不来自于临床流行病学的研究结果，即卒中的性别差异。应当注意的是，卒中的性别差异可受到包括生理因素和社会因素在内的众多因素的影响，并且雌激素的脑保护作用也不是可影响卒中差异的唯一生理因素。越来越多的证据显示其他性激素，包括孕激素和雄激素，都对卒中的病理生理及预后有一定影响。