简介：

简介：一直以来，慢性疼痛困扰着许多人，并且严重影响到他们的生活。最近，研究人员通过对动物的研究弄清了神经细胞上的受体是如何调控慢性炎性痛的。这些发现将有助于研制出用于治疗这种慢性疼痛的新药。

简介：目的：探讨双臂丛阻滞与颈段硬膜外麻醉在双上肢显微手术中实施效果及对机体循环、呼吸的影响。方法：40例双上肢断指(肢)再植病人，随机分为两组，每组20例。Ⅰ组为C7、Tl硬膜外麻醉组；Ⅱ组为双臂浓阻滞组(一侧为腋路臂丛阻滞，另一侧为肌间沟臂丛阻滞)，分别观察其对呼吸、循环的影响及实施疗效。结果：Ⅰ组对呼吸及循环影响较Ⅱ组显著。呼吸循环功能降低明显。结论：双臂丛阻滞较颈段硬膜外麻醉更为安全可行。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：目的：制作缺氧鼠脑神经元缺氧反应的模型，采用丙泊酚进行预处理或后处理，观察比较两种方法的脑保护效应，从细胞水乎阐明丙泊酚的脑保护机制。方法：取培养12天的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：①正常对照组；②缺氧组：置于37℃95％N2+5％CO2的环境中30min；③丙泊酚预处理组：于缺氧前60min换入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液。随后缺氧30min④丙泊酚后处理组：于缺氧后即刻加入含有14μmol／L和56μmol／L丙泊酚的培养液，作用60min。三组在缺氧后1h、2h、4h、6h和24h分别采用MTT(改良四甲基偶氮唑盐)细胞酶学分析法、硝酸还原酶法和分光光度法，分组比较各组神经元神经细胞活力(OD值)、NO(一氧化氮)产量和NOS活性。结果：①缺氧30min可使神经细胞活力下降，NO产量增高，NOS活性增强；②用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理和后处理的缺氧鼠脑神经元，其神经细胞活力在复氧后各时段均增加，两浓度之间无显着性差异；③用14μmol／L和56μmol／L丙泊酚预处理缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h细胞NO产量和NOS活性降低，两浓度之间无显着性差异，而用14μM和56μM丙泊酚后处理的缺氧鼠脑神经元，在复氧后的前4h，只有56μM丙泊酚组细胞NO产量和NOS活性降低，而14μM组与单纯缺氧组无显着性差异。结论：在缺氧条件下，用较低浓度丙泊酚预处理神经元，就可阻断缺氧造成的神经细胞损伤，保护时间窗延长至缺氧后4h，故可产生早期的神经保护作用。如果采用丙泊酚后处理的方法，则必须提高丙泊酚的浓度。丙泊酚早期的神经保护作用可能是通过降低NOS活性和抑制NOS合成而实现的。

简介：一、临床资料患者系女性，22岁。主因“左侧头痛十余天”入院。既往体健；无烟酒等嗜好：无家族遗传病史。入院查体体重60kg，身高1．63m，T35．7℃，P72次／分，R18次／分，BP103／68mmhg，气管居中，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，未闻及下湿罗音。

简介：目的：研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法：建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型，缺血10min时，于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况，高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量，以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果：脑缺血再灌注48h时，海马CAI出现少数延迟性死亡神经元；再灌注96h时，海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时，海马羟自由基含量明显增加(P<0．01)，但在再灌注48h和96h时，海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0．001)。结论：延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关，而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。

简介：目的：观察大鼠单足局部致炎对双侧脊髓背角c-fos表达的影响。方法：选择雌性Wistar大鼠18只，均分为正常、盐水和致炎三组。后两组分别于单足底皮下注入盐水0．1ml和1％角叉菜胶0．1ml。2h后取出L5脊髓，冰冻切片行FOS免疫组化染色，计数双侧脊髓背角FOS样免疫活性(FLI)补经元的数目。结果：致炎侧，盐水组和致炎组的FLI神经元较正常组明显增加(P<0．05)；非致炎侧，盐水组FLI神经元明显高于正常组和致炎组(P<0．05)。结论：大鼠单足致炎后，致炎侧脊髓背角。c-fos表达增加，而非致炎侧的c-fos表达却呈下降趋势，提示炎症局部产生痛觉过敏，而远隔部位产生抗痛反应。

简介：目的：观察三种不同的方法治疗贝尔麻醉的效果，探求一种最佳的治疗方法。方法：124例中层得分别用星状神经节阻滞（Stellateblock，SB)，调制穴位脉冲电针刺激（acupointpulseelectro-acupuncture，APE），以上二者联合应用三种不同的方法，观察治疗效果，治疗周期。结果：三种方法治疗效果无显著性差异，但第三种方法明显缩短治疗周期，结论：SGB和调制穴位脉冲电针刺激联合应用能明显缩短治疗周期，疗效显著。

简介：目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。

简介：双腔支气管插管已在临床得到广泛应用，具有隔离健肺与病肺通气、防止病变或分泌物播散或诱发急性呼吸道梗阻、按需单独施行一侧或双侧肺通气，以及对痰多病人分别施行吸引或引流分泌物等许多优点，当前临床主要采用无隆突钩的Robertshaw双腔导管，虽可避免隆突钩对隆突的刺激，但在插管深度掌握方面往往引起困惑，

简介：根据中华医学会麻醉学分会常委会的决定，成立中华麻醉学公器官移植麻醉专业委员会（学组）。筹务委员会决定于2007年5月18-21日在杭州召开全国第一届器官移植麻醉及重症监测学术研讨会暨中华麻醉学会器官移植麻醉专业委员会（学组）成立大会。