简介：

简介：目的：观察大鼠单足局部致炎对双侧脊髓背角c-fos表达的影响。方法：选择雌性Wistar大鼠18只，均分为正常、盐水和致炎三组。后两组分别于单足底皮下注入盐水0．1ml和1％角叉菜胶0．1ml。2h后取出L5脊髓，冰冻切片行FOS免疫组化染色，计数双侧脊髓背角FOS样免疫活性(FLI)补经元的数目。结果：致炎侧，盐水组和致炎组的FLI神经元较正常组明显增加(P<0．05)；非致炎侧，盐水组FLI神经元明显高于正常组和致炎组(P<0．05)。结论：大鼠单足致炎后，致炎侧脊髓背角。c-fos表达增加，而非致炎侧的c-fos表达却呈下降趋势，提示炎症局部产生痛觉过敏，而远隔部位产生抗痛反应。

简介：摘要目的探讨慢性背根神经节受压(CCD)对大鼠脊髓背角Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法选取42只成年雄性SD大鼠，按照随机数字表法将其分为假手术组和CCD组，其中假手术组9只，CCD组33只。按照术后时间点不同，将CCD组细分为术后1 d组(6只)、术后3 d组(6只)、术后7 d组(9只)、术后14 d组(6只)、术后28 d组(6只)。术前及术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，检测各组大鼠机械缩足阈值。术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d，采用Western blot技术检测各组大鼠脊髓背角中活化的β-连环蛋白(active β-catenin)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况；术后7 d，利用免疫荧光技术检测大鼠脊髓背角中active β-catenin的核转位及星形胶质细胞的活化情况。结果术后1 d、3 d、5 d、7 d、14 d、21 d、28 d，CCD组大鼠机械缩足阈值均显著低于假手术组(P<0.05)；Western blot显示CCD术后各时间点脊髓背角中active β-catenin表达均较假手术组升高(P<0.05)，CCD术后7 d，大鼠脊髓背角中GFAP的表达较假手术组明显升高(P<0.05)。免疫荧光结果显示，CCD术后脊髓背角中active β-catenin表达增多且发生核转位，星形胶质细胞发生明显的活化。结论Wnt/β-catenin信号通路在CCD模型大鼠脊髓背角中显著激活，提示其可能在神经病理性疼痛发生发展中发挥重要作用。

简介：摘要目的评价脊髓背角富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)在瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏形成中的作用。方法健康雄性C57BL/6J小鼠48只，8～10周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为6组(n＝8)：对照组(C组)、切口痛组(I组)、瑞芬太尼组(R组)、切口痛＋瑞芬太尼组(I＋R组) 、切口痛＋瑞芬太尼组＋阴性对照siRNA组(I＋R＋N组)和切口痛＋瑞芬太尼＋ SPARCL1-siRNA组(I＋R＋S组)。I＋R＋N组和I＋R＋S组分别鞘内注射1×108 IFU/ml阴性对照siRNA和SPARCL1-siRNA 10 μl，C组、I组、R组、I＋R组鞘内注射生理盐水10 μl，6组均注射1次/d，连续3 d。待稳定转染后，C组和I组尾静脉注射生理盐水0.1 ml，R组、I＋R组、I＋R＋N组和I＋R＋S组尾静脉注射瑞芬太尼10 μg/kg(用生理盐水稀释至0.1 ml)，6组均连续注射4次，间隔15 min。I组、I＋R组、I＋R＋N组和I＋R＋S组于第1次尾静脉给药后制备切口痛模型。分别于输注生理盐水或瑞芬太尼前24 h(T0)、 输注停止后3、6、24和48 h(T1-4)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热甩尾潜伏期(TWL)。于T4时测定痛阈后处死小鼠，取L4-6节段脊髓背角组织，分别采用Western blot法和qRT-PCR法检测SPARCL1及其mRNA的表达水平。结果与C组比较，I＋R组和I＋R＋N组T1-4时MWT降低，TWL缩短，I组、R组和I＋R＋S组T2-4时MWT降低，TWL缩短，R组、I＋R组、I＋R＋C组脊髓背角SPARCL1及其mRNA表达上调(P<0.05或0.01)；与I组或R组比较，I＋R组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角SPARCL1及其mRNA表达上调(P<0.01)；与I＋R组比较，I＋R＋S组T1-4时MWT增加，TWL延长，脊髓背角SPARCL1及其mRNA表达下调(P<0.05或0.01)，I＋R＋C组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论SPARCL1活性增强参与了瑞芬太尼诱发切口痛小鼠痛觉过敏的形成。

简介：摘要目的探讨针刺治疗对肌筋膜触发点大鼠模型脊髓背角P物质和突触素表达的影响。方法采用随机数字表法将64只健康雄性SD大鼠分为空白对照组(16只)和模型组(48只)。模型组大鼠通过钝性打击+离心跑建立触发点模型，造模成功后再将模型组随机分为模型对照组、按摩治疗组和针刺治疗组。对针刺治疗组进行4周的针刺治疗，按摩治疗组则进行4周的按摩治疗。于治疗前和模型组干预4周后(治疗后)测量4组大鼠的疼痛阈值。第2次(治疗后)疼痛阈值检测完毕后，对4组大鼠进行取材，分别通过免疫印迹法和免疫组化法对大鼠脊髓背角P物质和突触素含量进行测定，并进行统计学分析。结果治疗后，模型对照组有14只(93.33%)依然存在触发点，显著高于按摩治疗组治疗后的8只(50.00%)，针刺治疗组治疗后的7只(43.75%)，差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后，模型对照组、按摩治疗组的疼痛阈值显著低于空白对照组治疗后，差异均有统计学意义(P<0.05)，而针刺治疗组治疗后的疼痛阈值与空白对照组治疗后比较，差异则无统计学意义(P>0.05)。治疗后，模型对照组、按摩治疗组和针刺治疗组大鼠的疼痛阈值较组内治疗前均明显改善，差异均有统计学意义(P<0.05)；且按摩治疗组和针刺治疗组的疼痛阈值显著高于模型对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示，模型对照组大鼠脊髓背角P物质表达明显高于空白对照组、按摩治疗组和针刺治疗组，差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫印迹的结果显示，模型对照组P物质/GAPDH比值明显高于空白对照组、按摩治疗组和针刺治疗组，差异均有统计学意义(P<0.05)。按摩治疗组P物质/GAPDH比值高于空白对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺和按摩治疗均可缓解触发点模型大鼠的疼痛，有效地灭活触发点，并降低脊髓背角P物质的含量。

简介：目的采用新生期母婴分离（NMS）建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子（BDNF）表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组（CRD组）和CRD＋NMS组,每组8只。NMS组和CRD＋NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD＋NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数（IHS）。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD＋NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组（P〈0.05）。析因设计方差分析结果显示：NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。

简介：摘要目的评价脊髓背角组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只，7~9周龄，体重190~240 g，采用随机数字表法分为5组(n＝8)：对照组(C组)正常饲养，不作任何处理；假手术组(SH组)分离坐骨神经但不结扎；神经病理性痛组(NP组)采用坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)的方法制备大鼠神经病理性痛模型；右美托咪定组(D组)CCI后每天腹腔注射右美托咪定40 μg/kg；HDAC6抑制剂ACY-1215+右美托咪定组(AD组)CCI前即刻每天腹腔注射ACY-1215 25 mg/kg，CCI后腹腔注射右美托咪定40 μg/kg，直至CCI后15 d；S组和NP组腹腔注射等体积溶剂。于CCI前1 d(T0)、CCI后3 d(T1)、6 d(T2)、9 d(T3)、12 d(T4)和15 d(T5)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，随后处死大鼠取L4-6脊髓背角组织，采用Western blot法检测髓样分化因子88(MyD88)和NF-κB p65的表达。结果与C组和SH组比较，NP组、D组和AD组T1~5时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角MyD88和NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与NP组比较，D组T1~5时MWT升高，TWL延长，脊髓背角MyD88和NF-κB p65表达下调(P<0.05)，AD组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)；与D组比较，AD组T1~5时MWT降低，TWL缩短，脊髓背角MyD88和NF-κB p65表达上调(P<0.05)。结论脊髓背角HDAC6参与了右美托咪定减轻大鼠神经病理性痛的过程，与抑制MyD88/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(p-ERK1/2)和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(p-CREB)表达的影响。方法从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组，其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型，共16只大鼠造模成功，将其分为模型组和电针组，每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预，每日1次，每次30 min，干预1周，穴位选择双侧"后三里"和"昆仑"穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d，观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化，采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达，采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。结果链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d，与正常组比较，模型组大鼠体重下降(P<0.05)、空腹血糖升高(P<0.015)。链脲佐菌素注射后7 d，与正常组比较，模型组大鼠热痛阈无显著变化；链脲佐菌素注射后14 d、21 d，模型组大鼠热痛阈下降(P<0.05)。与模型组比较，链脲佐菌素注射后21 d，电针组大鼠热痛阈显著升高(P<0.05)。免疫印迹结果显示，与正常组比较，模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高(P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示，与正常组比较，模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高(P<0.05)；与模型组比较，电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低(P<0.05)；糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。结论电针可有效缓解糖尿病神经痛，其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。

简介：摘要目的观察沙利度胺对大鼠紫杉醇诱发神经痛及其脊髓背角核因子-κB(NF-κB)通路表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠(河北医科大学实验动物中心提供)，体重180～200 g，4～6周龄，采用随机数字表法分成4组，每组12只。紫杉醇模型组(P组)：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg，隔日1次注射，共注射4次，注射持续7 d；沙利度胺(Thalidomide)组(T组)：每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次；紫杉醇＋Thalidomide(P＋T)组：腹腔注射紫杉醇2 mg/kg＋每天口服Thalidomide 100 mg/kg，隔日1次，连续4次。空白对照组(C组)：腹腔注射等量生理盐水并口服等量橄榄油。4组大鼠于给药前1 d (T1)，给药后第7天(T2)，第14天(T3)测机械缩足阈值(MWT)。于腹腔给药第14天MWT测完后腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，快速取出脊髓背角，采用蛋白质印迹法(Western blot)法检测NF-κB p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平；将脊髓背角组织匀浆，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。重复测量设计的计量资料比较采用重复测量的方差分析，随机区组设计的计量资料比较采用单因素方差分析。结果与C组(14.8±1.6)比较，P组、P＋T组大鼠MWT在T2(P组：5.2±0.8；P＋T组：9.8±0.8，t＝3.345、6.753，P<0.05)及T3 (P组：2.7±0.6；P＋T组：9.7±0.7)时点均显著降低(t＝5.642、7.865，P<0.05)，与P组比较，T2，T3时点T组(T2：14.9±1.1；T3：15.2±1.2，t＝6.483、8.964，P<0.05)，P＋T组大鼠MWT升高(t＝3.483、5.236，P<0.05)；与C组比较，P组脊髓背角NF-κBp65 (0.77±0.08)、cleaved Caspase-3 (0.88±0.11)、TNF-α (152.97±4.78) ng/L和IL-1β (83.64±3.49) ng/L均表达上调(t＝15.694、6.875、10.877、7.964，P<0.05)，P＋T组的NF-κBp65 (0.44±0.07)、TNF-α(81.79±3.89) ng/L和IL-1β(39.76±3.31) ng/L表达也显著上调(t＝6.483、12.567、5.674，P<0.05)；与P组比较，T组及P＋T组脊髓背角NF-κBp65 (T组：0.33±0.06；P＋T组：0.44±0.07，t＝9.587、10.566，P<0.05)、cleaved Caspase-3(T组：0.49±0.07；P＋T组：0.51±0.09，t＝9.443、7.568，P<0.05)、TNF-α(T组：(66.49±1.78) ng/L，P＋T组；(81.79±3.89) ng/L，t＝14.573、9.861，P<0.05)和IL-1β(T组：(24.83±2.38) ng/L；P＋T组：(39.76±3.31) ng/L，t＝19.313、15.465，P<0.05)表达却显著下调。结论沙利度胺可通过下调NF-κB及下游炎性因子IL-1β和TNF-α表达，减少cleaved Caspase-3生成，预防紫杉醇诱发神经痛发生。

简介：摘要目的探讨紫杉醇诱发神经痛大鼠脊髓背角超极化活化环核苷酸门控通道4(HCN4)的表达变化及其与γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体的关系。方法清洁级SD雄性大鼠(购自河北医科大学动物实验中心)，69周龄，体重180～220 g。于实验开始第1、3、5、7 d分别腹腔注射紫杉醇2 mg/kg制备神经痛模型，行鞘内置管术成功后，随机数字表法将其分为5组(n＝10)：紫杉醇模型组(P组)，紫杉醇模型＋生理盐水组(N组)，紫杉醇模型＋慢病毒空载体组(BV组)，紫杉醇模型＋HCN4通道慢病毒组(H组)，紫杉醇模型＋ZD7288组(I组)，10只同龄大鼠作为空白对照组(C组)。腹腔注射紫杉醇后15 d鞘内注射药物20 μl：N组注射生理盐水，BV组注射慢病毒空载体(1×108 TU/ml)，H组注射HCN4通道慢病毒(1×108 TU/ml)。腹腔注射紫杉醇后21 d鞘内注射药物20 μl：I组注射HCN4通道抑制剂ZD7288(30 μg)。腹腔注射紫杉醇前1 d(T0)、注射后第14天(T1)、第21天(T2)时点分别测定50%机械缩足反应阈(MWT)。于T2时点取脊髓背角组织标本，采用免疫组织化学法和蛋白质印迹法(Western blot)法测定HCN4通道和GABAB受体的蛋白表达水平。测量数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示，组内比较采用重复测量设计的方差分析，组间比较采用单因素方差分析。结果与T0时点[(15.4±2.7)、(14.8±2.1)、(14.6±2.1)、(14.2±2.2)、(15.2±2.1) g]比较，P组、N组、BV组、H组、I组T1时[(4.8±1.3)、(4.7±1.5)、(4.8±1.1)、(5.0±1.3)、(4.8±1.3) g] MWT均降低(t＝11.326、12.177、12.932、11.298、13.449，P<0.05)，差异有统计学意义；与T1时点比较，H组、I组T2时点[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t＝9.389、9.006，P<0.05)，差异有统计学意义。与C组[(14.4±2.6) g]比较，T1时点P组、N组、BV组、H组、I组MWT均降低(t＝10.394、10.009、10.537、10.117、10.335，P<0.05)，差异有统计学意义；与P组[(5.2±1.7) g]比较，T2时点H组和I组[(9.9±1.0)、(10.3±1.5) g]MWT均升高(t＝7.440、7.212，P<0.05)，差异有统计学意义。与C组[(0.24±0.03)、(0.75±0.05) g]比较，T2时点P组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.86±0.09)升高、GABAB受体蛋白表达(0.25±0.03)降低(t＝14.980、20.325，P<0.05)，差异有统计学意义；与P组比较，T2时点H组、I组脊髓背角HCN4通道蛋白表达(0.13±0.04、0.18±0.03)降低、GABAB受体蛋白表达水平(0.91±0.03、0.79±0.03)升高(t＝16.934、16.473、33.335、28.412，P<0.05)，差异有统计学意义。免疫组织化学法测定蛋白的光密度值与Western blot法测定结果一致。结论紫杉醇可通过大鼠脊髓背角HCN4通道蛋白表达水平升高，促使GABAB受体蛋白表达下调，从而诱发神经病理性痛。

简介：摘要脊髓梗死是一类罕见的中枢神经系统缺血性疾病，既往研究主要基于少量临床病例报道和回顾性分析。其病因多样，主要包括血管源性、系统疾病及医源性等。脊髓梗死多急性起病，临床表现取决于梗死部位及梗死面积，并结合MRI等检查进行综合诊断。目前脊髓梗死尚无统一治疗方案，且病死率及致残率较高。本文对脊髓梗死的临床特点等进行综述，为临床决策提供帮助。

简介：摘要目的研究视神经脊髓炎患者脊髓MRI特征。方法回顾性分析25例明确诊断为视神经脊髓炎患者的临床资料及脊髓MRI图像。结果25例明确诊断视神经脊髓炎患者，其中男性4例，女性20例，男女发病比例为15，25例患者脊髓受累部位均在颈段、胸段脊髓，部分累及脑干，脊髓受累长度均超过3个脊髓节段、病变部位多累及脊髓中央。结论视神经脊髓炎女性发病率远高于男性，以中青年患者多见，脊髓受累节段长、病灶多位于脊髓中央，以颈胸段脊髓最常见，脑干可受累，腰段脊髓几乎不受累。

简介：摘要目前，脊髓磁共振成像存在诸多局限性，近年来随着扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)应用，改善了脊髓成像质量，使定量测量成为可能，并逐渐应用于各种脊髓疾病诊断。作者对脊髓DTI成像技术及在健康脊髓、肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)、脊髓压迫症、脊髓炎、多发性硬化(multiple sclerosis，MS)、脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)和肿瘤等多种脊髓疾病中的应用进行了综述。脊髓DTI成像除能定量描述健康脊髓的扩散特点，还能早期诊断各种脊髓疾病并明确病变范围，监测病情进展及评估术后恢复情况。

简介：目的探讨显微外科治疗Chiari畸形并脊髓空洞的手术方法.方法127例Chiari畸形并脊髓空洞经MRI确诊,采用小脑扁桃体下疝切除,并脊髓中央管开口隔膜切开术.结果术中发现脊髓中央管开口隔膜形成;术后随访89例,MRI检查示,所有患者下疝的小脑扁桃体均消失,并存脊髓空洞明显缩小和消失.结论小脑扁桃体下疝,脊髓中央管开口隔膜形成是造成Chiari畸形并脊髓空洞的原因之一;小脑扁桃体下疝切除,脊髓中央管隔膜切开术是手术治疗Chiari畸形并脊髓空洞症的有效方法.

简介：目的采用人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤,并探讨其疗效及安全性。方法显微镜下切除脊髓损伤节段增厚的瘢痕组织,松解粘连,切开囊腔或空洞。取人胚胎背根神经节,培养成雪旺细胞并贴附于可吸收薇乔3-0紫色线及薇乔网的载体上,然后将其移植到脊髓损伤部位。本组共治疗53例,其中男42例,女11例,年龄2～58岁,伤后时间为4个月～19年。结果雪旺细胞移植后2～8w时随访,按美国脊髓损伤学会（ASIA）脊髓损伤神经功能分类国际标准评价,53例患者的脊髓功能均有部分恢复,其中运动功能由术前（41.49±15.83）分提高到术后（44.62±15.39）分,轻触觉由（57.89±22.87）分提高到（63.94±23.67）分,针刺觉由（55.96±20.99）分提高到（59.68±20.57）分。患者术后无脊髓感染、功能损伤加重及死亡等并发症。术后复查MRI示脊髓无瘤样增生及空洞扩大。结论人胚雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤安全可行,能促进晚期脊髓损伤患者脊髓神经功能的部分恢复。

简介：摘要目的减少发症，提高疗效。方法对22例急性脊髓损伤患者进行观察及护理。结果22例患者经密切观察、及时发现、积极治疗，症状得到明显改善。结论在治疗前做好心理护理、治疗中加强监护并实施护理措施是脊髓损伤患者康复护理的关键因素。

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简介：脊髓损伤(spinalcordinjury,SCI)是严重危害人类健康的脊柱脊髓疾患.在美国,每年创伤性脊髓损伤的发生率约为28～55/100万人,相当于每年新增10000～12000例患者.我国尚无详细统计资料,但随着交通事故的增多,其发生率必然会逐年增加.

简介：无

简介：目的探讨大鼠脊髓损伤后巢蛋白（nestin）的表达规律及其意义。方法30只Wister成年大鼠,随机分为正常对照组（A组）、损伤组（B组）。采用Allen打击模型（25g·cm）,在T10段造成急性脊髓损伤,于损伤后1d、3d、1周、4周、8周进行取材,对距离损伤中心5mm处脊髓进行nestin免疫组化检测。应用图像分析软件进行nestin阳性区域面积侧算。结果A组脊髓室管膜细胞只可见极少数细胞胞浆内nestin表达,白质中几乎无表达。B组中nestin于损伤后24h表达于室管膜以及软膜,灰质和白质亦有少量表达,1周达到高峰（P〈0.05）,4周明显下降,8周时很少或几乎无表达。结论脊髓组织的许多部位可能存在具有分化和更新潜能的祖细胞,脊髓损伤后这些细胞被激活,在功能恢复中可能发挥着重要的作用。