简介:目的探讨微小剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)左室重构的防治作用.方法采用Olivetti的方法对130只雌性SD大鼠致AMI,随机分成AMI和卡维地洛微小剂量组.另设假手术对照组.给药4周后行血流动力学测定和病理分析.结果AMI组与假手术组相比,左室舒张末压(LVEDP)、容积(LVV)、重量(LVW)均显著增加(P均<0.001),左室内压最大上升和下降速率(±dp/dp)及其校正值(±dp/dt/LVSP)均显著降低(P<0.01~0.001).卡维地洛组与AMI组相比,LVEDP、LVV和LVW均显著降低(P均<0.01),±dp/dt及±dp/dt/LVSP均显著增加(P<0.02~0.01).结论卡维地洛微小剂量即能有效防止大鼠AMI左室重构,改善血流动力学和左室功能.
简介:目的深入分析和研究小剂量阿托品联合氨茶碱治疗窦性心动过缓临床效果。方法收集我院2014年10月一2017年10月收治的80例窦性心动过缓患者作为研究对象,随机分为A组(40例,使用小剂量阿托品进行治疗)和B组(40例,使用小剂量阿托品联合氨茶碱进行治疗),对比两组患者临床治疗效果、用药依从性以及并发症发生率。结果B组患者治疗效果的总有效率95.00%明显大于A组患者的77.50%,差异有统计学意义,x2=5.165,P=0.023〈0.05。B组患者并发症发生率5.00%明显低于A组患者的17.50%,差异有统计学意义,P〈0.05。B组患者的用药依从性得分(68.57±12.99)明显大于A组患者的(46.05±10.71),t=8.459,P〈0.05。结论小剂量阿托品联合氨茶碱治疗窦性心动过缓的临床效果十分突出,通过小剂量阿托品联合氨茶碱治疗能够有效缓解窦性心动过缓患者的主要临床症状,并减少患者不良反应的发生,因此可以进行广泛的临床推广应用。
简介:目的探讨丙泊酚用于幼儿室间隔缺损修补术中快通道的安全性和可行性。方法40例拟行室间隔缺损修补术的患儿,采用丙泊酚持续泵人复合小剂量芬太尼的麻醉方法维持全麻。术中常规监测有创血压、中心静脉压、经皮脉搏氧饱和度、呼气末二氧化碳分压、尿量、心电图,间断查动脉血气。结果本组患儿开放升主动脉后心脏均自动复跳,阻断升主动脉(31.0±7.6)min,体外循环转流时间(43.0±8.9)min,关胸时间(43.0±11.3)min,术中无1例患儿出现肢体躁动、呼吸抵触等情况。患儿送回重症监护病房后2h-4h均可顺利拔除气管导管,拔管后患儿生命体征平稳,无呼吸、循环抑制现象,查血气各项指标无异常,全组无2次插管患儿。结论丙泊酚复合小剂量芬太尼用于幼儿心脏手术快通道麻醉技术是安全可行的。
简介:摘要目的观察小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏作用的近期疗效。方法回顾分析2013年3月至2016年3月期间在我院诊治的58例中晚期食管癌患者临床资料,将其随机分为观察组和对照组,每组29例患者。对照组患者给予单纯放疗,观察组在对照组的基础上采用小剂量顺铂静滴,观察两组患者近期临床疗效。结果观察组患者完全缓解率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),总缓解率对比差异无统计学意义(P>0.05);随访1、2、3年,观察组患者生存率明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组临床毒副反应发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论小剂量顺铂对中晚期食管癌放疗增敏疗效良好,毒副作用低,有效延长了患者的生存期,值得在临床推广和应用。
简介:充血性心力衰竭(CongestiveHeartFailure,CHF)是心血管疾病中最常见的严重并发症之一,不仅伴有心脏病变及血流动力学障碍,而且还伴有一系列神经内分泌及代谢紊乱。近年来CHF患者甲状腺激素水平的变化也引起了人们的注意,甲状腺激素代谢异常与充血性心力衰竭的病理过程密切相关,甲状腺激素水平降低可影响心肌功能,加重心力衰竭。
简介:目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。