简介:目的:探讨慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化进程中肾索一血管紧张索一醛固酮系统(RAAS)的变化及血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和安体舒通(SPI)干预对心肌纤维化大鼠AngⅡ产生途径的影响。方法:制作腹主动脉缩窄大鼠心肌纤维化模型.随机分为①模型判断组,②ACEI组,③SPI组,④两药合用组,⑤不用药组,另设⑥假手术组。术后4周以心重/体重、心肌胶原含量判断模型成功.然后灌胃予以ACEI(0.9mg/kg·d)、SPI(1.8mg/kg·d)及二药合用(ACE10.45mg/kg·d+SPI0.9mg/kg·d)8周,对比各组问心重指数、心肌胶原含量、血浆及心肌血管紧张素Ⅰ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量及心肌血管紧张索转化酶(ACE)和糜酶样活力。结果:腹主动脉缩窄4周后,心肌纤维化大鼠模型心重/体重、心肌胶原含量与血浆、心肌AngⅡ和ALD水平升高。予以ACEI和SPI治疗后,上述指标有所改善(P〈0.05~〈0.01),且联合用药,心肌ACE和糜酶样活力降低(P〈0.05)。结论:咪达普利和安体舒通均能减轻心肌纤维化,但二者联用优于单独应用。
简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。
简介:目的分析冠状动脉造影无明显狭窄病变而有冠状动脉迂曲的胸痛病人的临床特点.方法将102例冠状动脉造影无明显狭窄病变的胸痛病人分为冠状动脉迂曲组78例和无迂曲组24例,观察两组胸痛发作情况、临床用药效果、冠状动脉造影特点和心电图及运动试验的特点.结果与无迂曲组相比,冠状动脉迂曲组多为典型的劳累型心绞痛,β受体阻断药为主的抗心绞痛治疗常有效,静息心电图多为冠状T波,运动试验多阳性.结论冠状动脉无明显狭窄病变而有冠状动脉迂曲的病人可出现典型劳累型心绞痛、冠状T波、运动试验阳性、β受体阻断药为主的抗心绞痛治疗有效等表现,临床上酷似冠心病,冠状动脉造影对鉴别这类病人有特殊意义.
简介:目的:探讨左回旋支动脉阻塞相关的ST段抬高型与非ST段抬高型急性心肌梗死患者的临床特征。方法:对连续收治的86例冠状动脉左回旋支相关的急性心肌梗死行冠状动脉介入治疗患者的临床资料进行回顾性分析,根据心电图的表现分为两组,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组(32例),非sT段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组(54例),比较两组临床特征及预后。结果:与NSTEMI组比较,STEMI组血清肌酐水平[(80±23)/μmmol/L比(100±30)μmmol/L],主动脉内球囊反搏(3.7%比18.8%,P〈0.05)、有创呼吸机使用(1.9%比15.6%)、缺血性二尖瓣返流(13.0%比40.6%)、完全性房室传导阻滞(0比9.4%),左冠状动脉优势型比例(7.4%比28.1%,P〈0.05)显著升高,左室舒张末期直径(LVEDd)[(46±4)mm比(48±5)mm]显著扩大(P〈0.05或〈0.01)。STEMI组三支血管病变显著低于NSTEMI组(46.9%比72.2%,P〈0.05),两组住院死亡率无显著差异(3.1%比0%,P〉0.05)。结论:左回旋支动脉阻塞相关的ST段抬高型心肌梗死比非ST段抬高型心肌梗死的心功能差,这可能与左冠状动脉优势型较多有关。