简介：<正>日本科学家近日发表文章称,他们已合成了一种似乎能够阻断结核菌繁殖的化合物,为治疗日益增多的耐约结核病带来了新的希望。

简介：肝硬化是一种常见的慢性肝病，由一种或多种病因的长期或反复作用，造成弥漫性肝脏损害，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，而酒精性肝硬化则较为少见。临床上以肝功能损害或门脉高压为主要表现，晚期常出现严重并发症。感染是肝硬化常见的并发症，如不能及时诊断和治疗，会迅速发展为感染性休克和肝肾功能衰竭，是导致患者死亡的常见原因。在感染的细菌中，多数为肠道菌群，大肠杆菌是主要的病原菌，也可有真菌感染。现将近几年国内外研究现状综述如下。

简介：目的探讨肝硬化合并肝源性糖尿病的临床特点、发病机制及诊治方法。方法回顾性分析符合诊断标准的49例肝硬化合并肝源性糖尿病患者的临床资料,主要包括临床特点、诊治方法及预后等。结果49例患者以肝病症状为主,包括乏力、食欲减退、腹胀等,合并有糖尿病并发症者较少;治疗上以休息、饮食控制、营养支持、抗病毒、保肝及预防并发症等对症支持治疗为主,同时酌情给予口服降糖药或胰岛素进行降血糖治疗;本组49例患者经积极治疗后35例（占71.4%）肝功能逐渐好转、症状得到明显改善、血糖水平得到有效控制,自动出院5例（占10.2%）,转上级医院治疗4例（占8.2%）,死亡5例（占10.2%）,死因为上消化道出血者2例、多脏器功能衰竭者2例、肝性脑病1例。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者临床表现不典型,确诊后应采取综合治疗方法进行干预,多数患者经治疗后肝功能、血糖水平均能获得明显改善。

简介：目的利用过氧亚硝基阴离子（ONOO^-）分解催化剂FeTMPyP探讨衰老大鼠血管舒张功能障碍的可能机制。方法选取雄性SD大鼠，随机分为成年组（3-4月，n=8）、衰老组（18-20月，n=8）及给予FeTMPyP的衰老组（n=6）；制备离体胸主动脉环，观察血管舒张功能；采用免疫组织化学法和Westernblot法测定血管组织中可代表ONOO^-生成的标记物3-硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果与成年组大鼠比较，衰老组大鼠胸主动脉环对10^-9-10^-5mol／L累积浓度的内皮依赖性舒张剂乙酰胆碱（ACh）的最大舒张程度显著下降[（29．74％±8．28％）vs（69．52％±5．51％），P〈0．001]；对10^-9-10^-5mol/L累积浓度的非内皮依赖性舒张剂硝普钠（SNP）的最大舒张程度也显著下降[（92．01％±3．19％）vs（99．26％±1．33％），P〈0．001]。与成年组大鼠比较，衰老组大鼠血管组织中3-NT蛋白表达增加（P〈0．05）。给予FeTMPyP后，衰老大鼠血管组织中3-NT蛋白表达下降（P〈0．01）；抑制ONOO^-的生成后，衰老大鼠胸主动脉环对累积浓度ACh的最大舒张程度显著升高[（65．96％±11．36％）vs（29．74％±8．28％），P〈0．001]，对累积浓度SNP的最大舒张程度也显著升高[（98．15％±2．79％）vs（92．01％±3．19％），P〈0．001]。结论FeTMPyP改善了衰老大鼠血管舒张功能，提示ONOO^-可能在衰老大鼠血管功能障碍中起重要作用。

简介：目的体外模拟机体缺血环境,研究骨髓间充质干细胞（MSCs）旁分泌对心脏成纤维细胞胶原合成的影响,为MSCs移植机制提供实验依据.方法分离培养SD大鼠的MSCs,换以无血清培养液同时缺氧处理不同时间,然后收集MSCs的条件培养液,以此条件培养液作为刺激因子孵育SD大鼠的心脏成纤维细胞,用MTT和3H-脯氨酸掺入观察心脏成纤维细胞的增殖及胶原合成.结果用MSCs条件培养液培养心脏成纤维细胞,3H-脯氨酸掺入明显高于对照组,缺氧6h组的3H-脯氨酸掺入高于对照组约100%,提示MSCs条件培养液刺激心脏成纤维细胞胶原合成增加;MTT结果无显著差异,提示：MSCs条件培养液没有影响心脏成纤维细胞的增殖.结论大鼠骨髓间充质干细胞的缺氧和无血清条件培养液能够通过旁分泌刺激心脏成纤维细胞自身合成胶原能力的增强,提示移植到缺血心肌缺血区的骨髓间充质干细胞可能通过旁分泌作用影响心脏成纤维细胞的胶原合成,从而参与损伤心肌的修复.