简介：目的：分析3种流感病毒（H1N1、H3N2、乙型）的流行病学特点及其感染患者的血常规结果，为类流感患者的临床预防、诊断和治疗提供新的思路和依据。方法：统计2010年1月至2012年12月在本院发热门诊就诊，且经病毒核酸检测证实的421例H1N1、H3N2及乙型流感患者，同时采集其手指末梢血进行血常规检查，用SPSS19．0统计软件对其流感病毒流行趋势进行分析。结果：H1N1、H3N2、乙型流感病毒的暴发没有特定规律，但有阶段性。421例类流感患者的血常规分析中，白细胞总数正常者311例（73．87％）、增高者86例（20．43％）；中性粒细胞百分比增高者313例（74.35％）；淋巴细胞百分比降低者274例（20．43％）。3种流感患者的血常规结果经t检验后提示，H1N1与H3N2流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比间均无统计学差异（P〉0．05），而H1N1及H3N2与乙型流感患者间的白细胞总数、中性粒细胞百分比及淋巴细胞百分比都存在统计学差异（P〈0．01）。结论：H1N1、H3N2、乙型流感病毒的爆发无规律．但可在一定阶段流行．因此对类流感患者的监测要坚持全年并严密防范。流感病毒阳性患者主要以白细胞总数正常、中性粒细胞百分比增高及淋巴细胞百分比降低为主，但H1N1、H3N2流感患者比乙型流感患者的白细胞总数、中性粒细胞百分比要高．而其淋巴细胞百分比则相对乙型流感患者要低。故对于血常规检测结果与流感病毒感染的通常血象变化不符．但临床高度怀疑为流感病毒感染者．在抗菌治疗效果不明显时，应考虑作咽、鼻拭子病毒核酸检测．以进一步确诊。

简介：目的：探讨弥漫性肺淋巴管瘤病（diffusepulmonarylymphangiomatosis，DPL）患者的临床病理特征，以提高对该病的诊断水平。方法：观察1例DPL患者的的临床表现、影像学特点，分析其开胸肺活检病理形态特征及免疫组织化学表型，并结合文献进行探讨。结果：患者为青年男性，主要临床表现为咳嗽、咯血和乳糜胸；胸部CT显示双肺多发结节影、网格影；病理示肺组织内淋巴管增生和扩张，免疫组化显示淋巴管内皮细胞CD31和D2-40阳性染色。结论：DPL患者的临床及影像学表现均缺乏特征性，双肺多发结节状和网格状阴影伴乳糜胸是其主要特点，明确诊断依赖于肺活检病理诊断。

简介：目的：观察不同浓度的氯化钴（CoCl2）对H9C2心肌细胞的影响及其诱导化学性缺氧的最佳浓度和时间。方法：用100、300、600、900、1200μmol／L的CoCI2处理H9C2心肌细胞，建立化学性缺氧诱导心肌细胞损伤的实验模型，分别于12、18、24、36、48h用Hoechst33342细胞核染色法检测心肌细胞凋亡：CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率；确定最佳诱导浓度600μmol／L后，分别于0、3、6、9、12、18、24、36、48h采用蛋白印迹法检测缺氧诱导因子1α（HIF-1α）蛋白的表达；确定最佳诱导时间后，用蛋白印迹法检测100、300、600、900、1200μmol／LCoCl2处理H9C2心肌细胞12h后HIF-1α蛋白的表达情况。结果：在600～1200μmo1／L浓度范围内，CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9C2心肌细胞的存活。600μmol／LCoCl2诱导12h后H9C2心肌细胞产生明显凋亡．诱导12～48h范围内．12h时H9C2心肌细胞表达的HIF-1α蛋白最高：100～1200μmoI／LCoCl2诱导H9C2心肌细胞12h．其中600μmol／LCoCl2诱导时H9C2心肌细胞表达的HIF-α蛋白最高。结论：CoCl2诱导H9C2心肌细胞化学性缺氧的最佳浓度为600μmol／L．此时最佳时间为12h。

简介：目的：探讨Blimpl基因突变在弥漫大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）发病中的作用。方法：应用基因测序方法检测1例DLBCL患者Blimpl基因的突变情况；用PCR扩增其Blimpl全长编码基因，并通过定点突变获得野生型Blimpl的全长编码基因。分别将野生型、突变型Blimpl的全长编码基因亚克隆至含有Flag标签的Flag-CMV4真核表达载体中，将重组质粒分别命名为Flag-Blimp1-wt和Flag-Blimp1-mut：采用PCR扩增获得人CIITA启动子，并将扩增片段插入PGL3-Basic荧光报告基因载体中．所有重组质粒均通过酶切鉴定并测序验证序列正确：将Flag-Blimp1-wt／mut分别与PGL3-CIITA-promoter共转染293T细胞．用荧光素酶报告基因系统检测报告基因载体的活性及Blimpl基因对其表达的调控．采用蛋／3印迹法检测融合蛋／3F1ag-Blimpl-wt与FIag-Blimpl-mut的蛋白表达差异。结果：成功构建野生型、突变型F1ag-Blimpl融合蛋白表达载体及PGL3-CIITA-promoter报告基因载体；经荧光素酶报告基因检测系统证实．构建的报告基因载体具有启动子活性。野生型Blimpl蛋白对其表达具有抑制作用，且该抑制作用与Blimpl的转染剂量呈正相关．而突变型Blimpl对其抑制功能明显减弱：蛋白印迹检测结果显示，突变型Blimpl蛋白明显低于野生型．结论：该例患者中Blimpl的突变影响了其转录抑制功能．可能是由基因突变导致Blimpl蛋白表达量的减少所引起。

简介：目的：探讨服用阿司匹林者进行齿残根拔除前可不停药的血小板聚集率水平及合理的停药天数。方法：选取需接受单颗上颌牙残根拔除的心脑血管疾病患者90例（年龄50～80岁，服阿司匹林100mg／d，服药〉2周）；根据患牙牙位分为前牙组、前磨牙组和磨牙组（每组术前不停药、停药3d和5d病例各10例）。拔牙术前以花生四烯酸（AA）为诱导剂．行光学比浊法血小板聚集率检测。根据拔牙创凝血分级表（由正常至出血较多分为I～Ⅲ级），评价并比较创面出凝血情况：分析阿司匹林引起的血小板聚集率变化与不同残根拔除后出血风险的联系：对存在出血风险的患者，探究采用AA诱导值判定术后出血风险的最佳诊断界值。结果：①前牙组病例均为I级：②前磨牙组中3例不停药病例为Ⅱ级，其余病例均为I级．AA诱导值的最佳出血诊断界值为11．5％；③磨牙组中4例不停药和1例停药3d病例为Ⅱ级，其余病例均为I级，AA诱导值的最佳出血诊断界值为16．5％。结论：接受单颗上颌牙残根拔除的服用阿司匹林者，前牙拔除后出血风险较低．术前可不停药：当前磨牙和磨牙组的AA诱导值分别≥11．5％和≥16．5％时，可估计拔牙后出血风险较低，术前可不停药；而AA诱导值分别〈11．5％和〈16．5％时，预计出血风险较高，术前需停药3d。

简介：目的：回顾性分析3.0TMRI膀胱癌不同b值的弥散加权成像（DWI）表现和表观弥散系数（ADC）,探讨高场强MRI最佳b值的选取。方法：对30例经病理证实为膀胱癌的患者进行MRI常规成像及DWI检查。梯度扩散因子b值分别取700s/mm2、1000s/mm2和1500s/mm2。观察膀胱癌不同b值的DWI表现,测量肿瘤信噪比（SNRC）、肿瘤对正常膀胱壁和尿液的对比信噪比（CNRCB、CNRCU）及测量不同b值时肿瘤的ADC值,并进行统计分析。结果：DWI可显示所有肿瘤病灶,呈偏高信号肿块影;随着b值增加,肿瘤SNRC下降,而CNRCB、CNRCU升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着b值增加,肿瘤平均ADC值虽有减小趋势,但差异尚无统计学意义（F=3.04,P〉0.05）。结论：当b值取1500s/mm2时,在不影响病灶显示的情况下可获得较高的对比信噪比和相对准确的ADC值,有助于膀胱癌的早期发现和准确分期。

简介：间质性肺疾病（interstitiallungdisease，ILD）是一组是以肺泡炎症和间质纤维化为基本病变的非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称．现又称为弥漫性实质性肺病．目前已有200多种疾病囊括在ILD之下，其中不少疾病为少见病、罕见病。对临床医师而言．200多种疾病之间的诊断和鉴别往往很困难。近十年．随着影像学技术的快速发展．特别是胸部高分辨率CT（HRCT）的临床运用．使我们对不同种类ILD患者的HRCT表现有了更深入的认识．对ILD的确诊率有了很大的提高．并使部分ILD患者免于肺活检，

简介：目的：探讨乳腺癌分子分型与临床病理特征及预后之间的关系。方法：回顾性分析2007年我院324例原发性乳腺癌患者的临床病理资料。根据免疫组化结果．将乳腺癌分为LuminalA型、LuminalB型、HER2，neu型及basal—like型。观察乳腺癌分子分型与临床病理特征间的相互关系，比较各型患者术后的无病生存期。结果：乳腺癌的分子分型与年龄分组、肿瘤直径、淋巴结转移无关，与组织学分级相关（P〈0．05）。患者随访11～72个月，无病生存期与年龄分组、组织学分级无关．与淋巴结转移状态、分子分型相关。不同分子分型患者间的无病生存期存在统计学差异。结论：乳腺癌的分子分型能准确反映患者的预后，LuminalA型预后最好，而HER2／neu型预后最差。

简介：诊断疾病是每位医师最基本、最重要的临床常规实践活动。没有正确、规范、完善的诊断。就没有正确、恰当、合理的治疗。因此，诊断疾病的水平是体现医疗质量和医疗水平的重要方面。规范的诊断疾病程序是培养和训练医师临床思维，

简介：肺癌是发病率最高的恶性肿瘤．在我国人群中的发病率和死亡率均位列恶性肿瘤的首位．每年有约52万新发病例和45万死亡病例。由于起病隐匿．大多数肺癌患者诊断时已处于肿瘤晚期，失去手术根治机会．因而多年来肺癌的治愈率并没有显著提高。仅为10％左右。目前能够提高肺癌手术切除率和治愈率的有效方法主要是早期诊断。

简介：间质性肺疾病（interstitiallungdisease，ILD）又称为弥漫性实质性肺疾病。是一类包括200多个病种的疾病。其病理改变主要发生于肺泡间质结构．也可累及细支气管和肺血管。ILD患者的临床、影像学及肺功能表现均相似。以进行性劳力性呼吸困难、胸部X线胸片示弥漫性浸润阴影、肺功能示限制性通气障碍和弥散功能下降、动脉血气分析示低氧血症表现为特征。

简介：产前超声是近30～40年发展起来的一门新兴学科，在胎儿医学、产前诊断中发挥了巨大的作用。超声胎儿成像不但让学者们了解了以往不知道的胎儿发育变化，纠正了以前的一些错误观点。

简介：特发性间质性肺炎（idiopathicinterstitialpneumonia。IIP）是一组原因不明的以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺纤维化为特征的问质性肺病。IIP的病因和发病机制目前尚未明确，患者多无特效治疗方法，严重危害着人类健康。2002年，美国胸科学会（ATS）和欧洲呼吸学会（ERS）发表了IIP分类和诊断标准的国际共识意见（IIP的ATS／ERS分类，初步统一和理顺了既往IIP各分类亚型间混乱的情况。

简介：肺血管炎的概念血管炎是一组少见的、以血管壁炎症和破坏为组织学病理特点的、病因各异的疾病，通常累及全身多个脏器。血管炎的命名是基于受累及血管的大小及其临床、影像与组织病理学。2012年，国际ChapelHill会议对血管炎命名进行了更新Ⅲ。肺血管炎为全身血管炎的一种表现形式，多累及小血管，其表现形式也呈多样化，包括肺泡出血、肺结节、肺空腔性病变及气道病变。由于其发病率较低、临床表现多种多样．缺乏特异性．常给临床诊断带来困难。

简介：Survivin蛋白是人类凋亡抑制因子家族中的一员．具有抗凋亡及调节细胞有丝分裂的双重功能。大量研究证明．survivin与肿瘤的发生、发展间关系密切，对肿瘤的诊断及预后判断具有深远意义。在该基础上．

简介：弥漫性问质性肺疾病（interstitiallungdisease，ILD）的病因近180种．因此对其诊断需要宽泛且深厚的相关知识储备。总体而言．ILD的诊断涉及三个层面。第一，是否为ILD，这需要与感染性、肿瘤性等疾病鉴别后得出结论：第二，是哪一类ILD，明确这一点则要熟知ILD的分类：最后．也就是ILD的“归因诊断”．即通过立体的临床资料进行分析．找出引起ILD的原因。

简介：1993年，VictorAmbrose的实验室在秀丽隐杆线虫中首次发现miRNA。与此同时．GaryRuvkun的实验室鉴定了首个miRNA的靶标基因。这2个重要的发现共同确认了一种新的转录后基因调节机制。在过去几年中．miRNA的研究蓬勃发展，我们也开始从一个新的层面上理解基因组学。

简介：目的：观察咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，eVA）患者的呼出气一氧化氮浓度（FFNO）变化及其与气流阻塞间的相关性。方法：2012年7月至2013年6月经支气管激发试验确诊的92例CVA成人患者．分别行常规肺功能、脉冲振荡肺功能和FENO检测。结果：92例CVA患者中44例的FENO〉50ppb，34例的F，NO为25～50ppb，仅14例F，N0〈25ppb。3组患者均无显著的气流阻塞，但均有轻度外周小气道障碍。脉冲振荡肺功能测试中，所有患者的呼吸总阻抗和共振频率均略有增高，同时反映外周气道阻力的外周气道阻抗及5Hz、20Hz粘性阻力差值（R5-R20）也出现显著增高。结论：FENO与气道高反应性密切相关，CVA患者的F-ENO水平普遍增高，且同时合并外周气道气流阻塞。FENO检测有助于CVA的临床诊断。

简介：目的：探讨MRI检查在子宫肌瘤定位和定性诊断中的价值。方法：对30例子宫肌瘤患者的MRI检查资料进行回顾性分析,着重分析不同部位子宫肌瘤在MRI图像中的表现及不同类型子宫肌瘤在多种MRI序列中的特征,并与术后病理进行对照分析。结果：30例患者MRI共检出58个病灶,MRI可清晰显示病灶的大小、分布及位置。肌壁间肌瘤常被肌层包围绕;浆膜下肌瘤位于子宫浆膜下,常伴有挤压肌层的征象;黏膜下肌瘤瘤体直接位于子宫内膜层内。多数子宫肌瘤在T1WI图像中均表现为均匀低或等信号,在T2WI和弥散成像上,普通型肌瘤多呈均匀低信号,细胞型肌瘤呈均匀稍高信号,而退变型肌瘤多呈不均匀混杂信号。增强扫描,普通型肌瘤以均匀强化多见;细胞型肌瘤以显著均匀强化为主;退变型以周边或轻度强化为主。MRI定性诊断与病理诊断间的符合率为93.1%。结论：MRI检查在子宫肌瘤的定位和定性诊断中具有重要价值,可为临床治疗选择提供重要参考依据。

简介：目的：构建可诱导表达野生型或突变型第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）的慢病毒表达体系．为进一步研究PTEN与肿瘤间的关系提供理想的实验工具。方法：提取甲状腺癌、肺癌及其癌旁组织的RNA，经反转录后扩增PTEN片段，将其连接入慢病毒载体，与病毒包装质粒共转染人胚肾T细胞（293T）细胞，获得病毒。将其感染MDA-MB-231细胞．用嘌呤霉素筛选，获得稳定表达的细胞株。采用蛋白印迹法检测稳定转染的细胞株中PTEN基因的表达情况，用软琼脂克隆形成实验检测细胞株的克隆形成能力。结果：在甲状腺癌和肺癌中发现PTEN突变体：蛋白印迹检测结果证实野生型和突变型PTEN的慢病毒表达体系构建成功．突变型PTEN的克隆形成能力强于野生型PTEN。结论：发现了PTEN突变体．并成功构建了野生型和突变型PTEN基因的可诱导慢病毒表达体系，突变型PTEN不但有抑癌作用．还有致癌作用。