简介：Wnt信号通路由一系列相互作用的分子组成,这些分子的相互作用及功能可通过调节成骨细胞的分化、增殖及功能而间接影响骨形成,若抑制Wnt信号通路转导可使成骨细胞分化进程受阻,从而抑制骨形成;若诱导Wnt家族成员表达则可使成骨细胞特异性基因表达增加,促进骨形成。该文就Wnt信号通路及其与骨形成的关系作一综述。

简介：摘要：Wnt/β-catenin信号通路是调节胚胎发育及细胞增殖的重要途径之一,其异常激活会影响细胞正常的生长、增殖及迁移,在结直肠癌的发生发展中扮演着重要角色。本文对Wnt/β-catenin信号通路在结直肠癌等发病机制中的影响进行综述,探讨Wnt/β-catenin信号通路与结直肠癌发生发展的关系,为其靶向治疗提供新的研究思路。

简介：【摘 要】目的 探讨再生美Wnt-5ARor2信号通路的软骨细胞增殖方法。方法 配置软骨细胞的培养基， 制备与培养软骨细胞，分析不同浓度细胞增殖制剂对软骨细胞生长的影响，同时添加两种增殖制剂对软骨细胞生长的影响，采用WESTERN检测芦荟大黄素和咖啡酸对于细胞增殖的信号途径。结果 将相应浓度的芦荟大黄素及咖啡酸添加培养基中能够促进软骨细胞的培养，其增殖效果优于其他培养基。结论 再生美能够通过对Wnt-5ARor2信号通路进行抑制的途径调控IL-1β诱导软骨细胞增殖及再生。

简介：【摘要】目的：基于Wnt/β-catenin信号通路探讨绞股蓝皂苷防治脊髓损伤的作用机制。方法：SPF 级雄性SD大鼠50只，随机分为5组，即假手术组，模型组，GPs低剂量（25 mg/kg）组，GPs中剂量（50 mg/kg）组，GPs高剂量（100 mg/kg）组，每组10 只。采用BBB评分评估GPs对大鼠运动能力的影响及GPs的剂量效应；HE染色观察脊髓组织病变；Elisa检测血清中SOD、MDA活性；用Western Blot检测wnt/B-catenin信号通路相关蛋白B-catenin和wnt的表达，结果：GPs低剂量组、GPs中剂量组、GPs高剂量组治疗后大鼠BBB评分均有所提升，GPs高剂量组的评分最高（P<0.05）；GPs高剂量组比各治疗组正常神经细胞数量多，细胞核破裂少，中性粒细胞浸润轻；各治疗组SOD、MDA的表达较模型组均有所降低，其中GPs高剂量组SOD、MDA的表达量减少更明显（P<0.05）；各治疗组β-catenin和Wnt蛋白表达较模型组均有所增加，其中GPs高剂量组增加更明显（P<0.05）。结论：绞股蓝皂苷能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路达到保护脊髓神经元免受氧化应激损伤的作用。

简介： 【摘要】目的 探讨血清尿酸、Wnt信号通路中关键指标与绝经后骨质疏松症的相关性。方法 纳入2019年1月至2021年6月在我院内分泌科就诊的90名绝经后女性，根据骨密度的状态，分为正常组、低骨组和骨质疏松组分析各指标相关性。结果 与正常组相比，低骨量组、骨质疏松组患者尿酸、β-catenin、Wnt3a水平均有统计学差异（P＜0.05）。绝经后女性血清中Wnt信号通路关键指标β-catenin、Wnt3a与腰椎、股骨颈、髋关节的骨密度（bone mineral density，BMD）均呈正相关（P＜0.05）。结论 尿酸、Wnt信号通路关键指标与绝经后骨质疏松症有一定的相关性，尿酸和Wnt信号通路关键指标可能为绝经后骨质疏松症潜在的预测性生物标志物。

简介：背景：Wnt信号通路作为一条多环节、多作用位点的开放通路,在神经系统中发挥着非常重要的作用,因此,了解其与神经系统疾病的病理生理机制和治疗的关系有重要意义。目的：分析Wnt信号通路在神经系统疾病中的作用机制。方法：应用计算机检索PubMed、SinoMed等数据库有关Wnt信号通路、神经系统疾病相关的文献,检索词为＂Wntsignalingpathway,Nervoussystemdisease,阿尔茨海默病,帕金森病;Wnt信号通路,神经系统疾病＂,最终筛选出具有代表性的62篇作为研究对象。结果与结论：无论是在阿尔茨海默病、帕金森病、还是在脑血管病等神经系统疾病中均有Wnt信号通路的参与。但Wnt信号通路在各神经系统疾病中发挥的作用并不相同,比如Wnt信号通路功能的缺失使得神经元形成能力下降,直接导致阿尔茨海默病病程加快。Wnt信号通路调控多巴胺能神经元新生、细胞存活、突触发生,从而影响帕金森病发生发展。因此,了解Wnt信号中各配体、受体及基因在神经系统疾病存在的互作关系,有利于Wnt信号通路在神经系统疾病的基础研究的开展,同时对于发现治疗神经系统疾病靶点有重要的临床意义。

简介：摘要：WNT1诱导信号通路蛋白1 (Wnt1 inducible signaling pathway protein 1，WISP1) 是一种富含半胱氨酸的蛋白质，属于CCN 蛋白家族。越来越多的研究表明WISP1在各种人类恶性肿瘤中发挥不同的生物学功能。新的研究证据显示WISP1蛋白与胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭和转移密切相关。在这篇综述中，我们描述了WISP1蛋白在胃癌中的生理功能以及其如何参与胃癌发生进展过程。此外，我们讨论了WISP1有望成为胃癌的诊断标志物和/或治疗新靶点。

简介：摘要：Wnt通路是胚胎早期神经发育的关键调控通路之一。该通路在神经干细胞增殖、分化和迁移等过程中发挥着重要作用。Wnt通路主要包括Wnt蛋白家族、Frizzled受体 family、β-连环蛋白等重要因子。Wnt蛋白通过结合Frizzled和LRP受体形成受体复合体,引导β-连环蛋白信号转导进入细胞内,影响下游基因的表达调控细胞功能。Wnt通路失调与多种神经系统疾病的发生发展密切相关。本文查阅国内外相关文献发现，Wnt通路失调易导致神经系统发育异常。Wnt通路调控胎儿期赖氨酸水平也影响神经细胞的增殖分化。本文为进一步阐明其在神经疾病发生机制中的重要参与提供了理论依据。

简介：

简介：细胞发育受到自身或外在的、近程或远程的信号调控,其中细胞之间的相互通讯在细胞发育中扮演重要角色[1]。在调控细胞发育的若干信号通路中,Notch是相邻细胞之间互相通讯进而调控细胞发育的典型信号通路,并且越来越多的证据表明Notch信号介导的细胞间通讯在心脏发育过程中起重要作用,Notch信号通路的突变会导致小鼠和人类心脏发育异常。现将Notch信号通路与心脏发育的关系综述如下。

简介：摘要 细胞衰老是指在细胞的生命历程中，细胞的增殖能力、分化能力和生理功能逐渐衰弱的过程，是生命体内普遍存在的现象。于单细胞而言，细胞衰老意味着走向死亡，而对于多细胞生物而言，细胞衰老并不只是一种损害性变化，也具有极其重要的生理性作用，细胞衰老是多细胞生物生命活动中不可缺少的过程。细胞衰老的调控机较为复杂多样，在癌症研究中也起着至关重要的作用，本文就现阶段对细胞衰老的信号调控通路（p53-p21途径，p16-pRB途径及PTEN-p27途径）的研究进行简要介绍，为今后有关细胞衰老及癌症治疗研究提供参考。

简介：

简介：造血生长因子通过与其受体的相互作用调节血细胞的增殖与分化。造血生长因子与受体结合后激活JAK，JAK发生自我磷酸化的同时也使受体磷酸化，继而通过SH2蛋白激活ras通路。JAK还可以使STAT磷酸化。STAT磷酸化后移到细胞核内，启动有关基因的转录。

简介：间充质干细胞（MSC）是具有多向分化能力的成体干细胞，在体外培养中可以被诱导分化为骨、软骨、脂肪、肌肉细胞；另外，MSC也可跨系分化为神经细胞、心肌细胞、肝脏细胞等多种其他组织细胞。Notch信号通路广泛存在于各种动物细胞中，在调节细胞分化、增殖和凋亡中发挥重要作用，它的配体和受体都是细胞膜表面蛋白，因此是介导细胞间通讯的一种重要方式。现有研究表明：在MSC多条分化途径中都有Notch通路存在。本文针对Notch信号通路在MSC分化中的影响做一综述。

简介：摘要目的探讨Hippo信号传导通路对胃癌细胞黏附、侵袭、转移的影响。方法选取我院2010年10月至2013年5月接收的胃癌患者28例，对所有患者采取免疫组织化学检测、原位杂交检测和显微图像分析系统检查及实验分析。结果通过对胃癌患者癌变细胞的检查及分析发现，Hippo信号通路中的各类原癌基因和抑癌基因发生异常时会对胃癌细胞黏附、侵袭及转移造成影响。结论通过对Hippo信号传导通路进行探讨，良好的了解了Hippo信号通路的各类因子的构成及其相互作用，对日后临床肿瘤的应用提供了有效的使用价值。

简介：摘要：目的：观察原发性肝癌患者甲基化酶（ Methylase）、甲基化 CPG结合蛋白 2（ MECP2）蛋白的表达差异，以及西藏麻黄提取液对肝癌的甲基化蛋白和 Wnt通路蛋白表达的影响。方法：①人体组织标本研究：留取 65例初诊为原发性肝癌患者手术组织，分为肝癌组；依据 BCLC分期，分为 A期和 B期；根据肿瘤体积，分为单发组和多发组；根据瘤体的大小，分为 >5cm组和 <5cm组；对照组选取 52例慢性肝炎患者。②肝癌细胞株 SM7721细胞实验研究，观察麻黄提取液和 5-氟尿嘧啶对肝癌细胞的抑制作用。采用蛋白质印迹法（ West Blot）检测 Wnt通路（ FOS、 Wnt6、 Wnt10）蛋白表达情况；双抗体夹心法测定血清甲基化酶（ Methylase）和甲基化 CPG结合蛋白 2（ MECP2）的表达情况。结果：①人体组织标本研究结果表明：肝癌组较对照组 Methylase升高，差异无统计学意义（ P=0.057）； BCLC分期 B期、多发组、 >5cm组与对照组比较，差异均有显著性（ P=0.048、 0.042、 0.045）； MECP2多发组与对照组比较，差异有统计学意义（ P=0.041）。②肝癌细胞株 SM7721细胞实验研究结果：麻黄组 Methylase低于肝癌组及 5-FU组，差异有统计学意义（ P=0.047）。麻黄组 MECP2低于肝癌组，差异有统计学意义（ P=0.046）。麻黄对 Wnt通路蛋白表达发现，麻黄组 FOS、 Wnt6、 Wnt10蛋白表达均下降，与肝癌组比较，差异有统计学意义（ P=0.041、 0.045、 0.037），其中 Wnt10，麻黄组与 5-FU比较，差异有统计学意义（ P=0.043）。结论：麻黄提取液可以显著降低 Methylase、 MECP2表达，该机制可能与 Wnt信号通路的 FOS、 Wnt6、 Wnt10蛋白改变密切相关。

简介：摘要多囊卵巢综合征是妇科常见生殖内分泌紊乱性疾病。胰岛素抵抗是其重要的病生理。在动物实验研究前发现多囊卵巢综合征中胰岛素抵抗与通路蛋白关系极为密切，为此检索知网、维普、Pubmed等数据库，查询相关文献，探讨多囊卵巢综合征胰岛素抵抗信号通路蛋白的相关的认识。

简介：摘要目的研究缺氧/复氧对H9c2细胞Hippo信号通路的影响。方法建立H9c2细胞缺氧/复氧模型，采用流式细胞术检测细胞凋亡率，MTT比色法检测细胞活性，MDA试剂盒检测细胞活性，荧光定量RT-PCR检测YAP的mRNA表达，蛋白免疫印迹检测MST、YAP的蛋白表达和磷酸化水平。结果与Control组相比，H/R组细胞凋亡率显著升高，细胞活性明显降低，细胞MDA含量明显升高，YAP的mRNA和蛋白表达、MST蛋白表达没有显著差异，MST、YAP磷酸化水平明显升高。结论缺氧/复氧不影响H9c2细胞Hippo信号通路中MST、YAP蛋白表达，影响其磷酸化水平。

简介：目的探讨Hedgehog（Hh）信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组：常氧组（21％氧浓度）、缺氧组（2％氧浓度）、缺氧＋环巴胺组（用5mmol／L的环巴胺预处理30min后，再给予2％氧浓度进行缺氧处理）。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化，电阻测定仪检测跨上皮电阻（TER），Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白（Claudin-1）的表达情况。组间比较采取单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明：常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0．056±0．009、0．459±0．087、0．142±0．023；缺氧组分别为0．303±0．052、0．678±0．073、0．483±0．061，两组比较，差异有统计学意义（t=一14．05，一11．85，一6．52，P〈0．05）。Westernblot检测结果显示：常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0．39±0．06和0．91±0．15，两组比较，差异有统计学意义（t=一8．08，P〈0．05）。常氧组、缺氧组和缺氧＋环巴胺组的TER分别为（134±5）Ohm／cm。、（100±6）Ohm／cm2、（118±5）Ohm／cm2，3组比较，差异有统计学意义（F=1．0d，P〈0．05）。与常氧组比较，缺氧组下降约27．7％（t=7．84，P〈0．05）；与缺氧组比较，缺氧＋环巴胺组回升约16．4％，但仍低于常氧组（t=4．23，P〈0．05）。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1．184-0．24、0．80±0．13、0．90±0．09，缺氧组分别为0．58±0．08、0．32±0．05、0．50±0．09，缺氧＋环巴胺组分别为0．92±0．21、0．43±0．10、0．82±0．11，3组比较，差异有统计学意义（F=4．95，2．88，10．09，P〈0．05）。缺氧组较常氧组分别降低48．7％、40．0％、55．6％（t=12．86，

简介：背景：Hedgehog信号通路不仅参与骨髓间充质干细胞的成骨向分化,而且是位于RANKL-RANK-OPG系统调节轴上游的重要通路之一,对成骨细胞RANKL的分泌表达具有重要的调控作用,其调控机制已逐步被揭示。目的：对Hedgehog信号通路调控成骨细胞RANKL表达的研究现状进行综述。方法：通过检索CNKI,GoogleScholar,PubMed等数据库,分别以＂Hedgehog,成骨细胞,骨髓间充质干细胞,甲状旁腺激素相关蛋白,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白,活化T细胞核因子,核因子κB受体活化因子配体＂和＂Hedgehog,Osteoblast,BMSCs,PTHrP,CREB,NFAT,RANKL＂为检索词进行检索,审阅有关Hedgehog信号通路与成骨细胞RANKL表达相关的文献,根据纳入标准最终选取37篇文献进行综述。结果与结论：Hedgehog信号蛋白可促使骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化,同时又可以通过上调细胞内甲状旁腺激素相关蛋白的表达,进一步激活下游细胞因子环磷酸腺苷应答元件结合蛋白和活化T细胞核因子,两者协同促使成骨细胞RANKL基因表达,进而增加破骨前体细胞向破骨细胞分化、成熟。