简介:摘要药学实验课是药学专业学科的重要组成部分,也是一门实践性很强的学科。加强药学实验教学,培养药学专业学生的动手能力,是我们药学教育工作者必须重视的问题。
简介:本研究旨在探讨IFN-γ对脐带间充质干细胞免疫抑制能力的影响。利用细胞因子刺激细胞表面受体的方法改变MSC的免疫抑制能力。用MSC与淋巴细胞共培养实验检测激活后MSC对淋巴细胞增殖抑制的变化。用荧光定量PCR实验和ELISA实验检测激活后MSC基因和蛋白的表达变化情况。结果表明:IFN-γ可以增强脐带MSC的免疫抑制能力,IFN-γ激活后的MSC能更有效的抑制淋巴细胞的增殖,上调MSC细胞内免疫抑制基因IDO1,COX2和HM—G等的表达和可溶性免疫抑制蛋白HLA-G、KYN、IL-10、PGE2等的分泌,并在细胞共培养实验中将间充质干细胞的免疫抑制功能提高2—7倍。结论:IFN-γ可有效提高MSC的免疫抑制能力。
简介:间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSC)的来源非常广泛。由于不同组织来源的影响,MSC之间都会存在一定的差异。本研究分析比较脐带、脂肪及骨髓组织来源的MSC的基本生物学特性。从脐带、脂肪和骨髓分离培养MSC,在显微镜下观察这3种来源的MSC的形态(UC—MSC,AD—MSC和BM—MSC),用流式细胞术诱导分化试验及定量荧光PCR分别检测UC-MSC,AD-MSC和BM-MSC的免疫表型、分化能力和过氧化物酶增殖激活受体-γ(peroxisomeproliferator—activatedreceptor-1,PPAR-1)mRNA的表达水平。结果表明,UC-MSC、AD-MSC和BM—MSC的形态都是成纤维细胞样;经罗丹明和DAPI染色后,用共聚焦显微镜观察发现它们的细胞形态类似;这三种来源Msc的免疫表型符合Msc的鉴定标准,而且表达水平一致;这三种来源MSC的成骨分化潜能相似,而成脂分化潜能存在较明显的差异,其中AD—MSC成脂能力最强,BM-MSC次之,UC-MSC最差。检测脂肪形成早期起重要作用的过氧化物酶增殖激活受体-γ(PPAR-1)mRNA表达水平在三种来源MSC中的基础表达水平,发现PPAR-γmRNA在AD-MSC中最高,在BM—MSC次之,而在UC—MSC中最低,与成脂能力的表现相一致。这表明三种来源MSC成脂能力存在差异可能与它们PPAR-1的基础表达水平有关。结论:UC—MSC,AD—MSC和BM—MSC的形态类似;免疫表型符合MSC鉴定标准,表达水平一致;成骨分化能力相似,而成脂分化能力不同;PPAR-γmRNA表达水平不一。关于差异的相关机制有待进一步研究。
简介:摘要目的分析延续性护理对慢性心力衰竭患者自护能力的影响。方法资料随机选择2012年6月-2014年6月本院诊治的慢性心力衰竭患者110例,按照不同护理方式分为两组,对照组55例患者给予常规护理,研究组55例患者给予延续性护理,观察并比较两组患者自护能力、生活质量改善情况以及护理后再住院次数与时间。结果两组患者经护理后自护能力及生活质量均较护理前发生不同程度改善,组内比较差异均具统计学意义(P<0.05,而护理后研究组上述各项指标改善情况均显著优于对照组护理后,组间比较差异均具统计学意义(P<0.05);另外经护理后研究组经再住院次数与时间均显著少于对照组,比较差异均具统计学意义(P<0.05)。结论延续性护理不仅对慢性心力衰竭患者自护能力具有积极影响,而且可改善患者生活质量,减少再住院次数和时间,具有临床实际应用价值。
简介:儿童糖尿病又称少年糖尿病,是指18岁以前发生的糖尿病,其中绝大多数是Ⅰ型糖尿病,是由于胰岛β细胞被破坏导致胰岛素绝对缺乏而引起的一种慢性代谢性疾病,需要终生治疗,儿童糖尿病具有不同于成人的特点,如认知性差、饮食控制较难、活动量相对较大、必须使用胰岛素治疗、生长发育需要且病情多较成人重,大约15%~70%的患儿出现酮症酸中毒等。糖尿病综合防治的策略是饮食调整、合理运动、药物治疗、疾病监测及糖尿病教育,而糖尿病健康教育是核心。本次研究对糖尿病患儿及家属给予系统的健康教育,提高其自我护理能力,效果满意,报道如下。
简介:本研究为探究人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞脑转移发生中枢神经系统白血病的机制及MIP-1α在T-ALL模式细胞Jurkat穿过人脑微血管内皮细胞(HBMEC)过程中的作用.应用real-timePCR、siRNA试验、跨内皮迁移试验和细胞黏附试验,分别检测MIP-1α的表达、Jurkat细胞穿透能力、迁移能力和黏附力.结果表明,Jur-kat细胞作为研究T-ALL细胞穿过血脑屏障(BBB)机制的模式细胞MIP-1α表达均高于正常人T淋巴细胞以及其他3种T-ALL细胞系(HSB2、CEM、SUP-T1),Jurkat细胞分泌的MIP-1α使其穿过HBMEC单层能力增强.MIP-1αsiRNA干扰后的Jurkat细胞对HBMEC黏附和跨内皮迁移力下降.结论:Jurkat细胞分泌的MIP-1α参与了Jurkat细胞穿过HBMEC单层的过程.
简介:目的对表达hTERT基因的大鼠骨髓间充质干细胞(Bonemesenchymalstemcells,BMSCs)进行成瘤风险评估及类肝样细胞分化能力的鉴定.方法将表达hTERT基因的大鼠BMSCs进行裸鼠致瘤试验评估成瘤风险,通过序贯法诱导成肝分化,于诱导后观察细胞形态变化、检测ALB和AFP的表达、糖原染色鉴定糖原储备能力.结果裸鼠致瘤实验提示表达hTERT基因的大鼠BMSCs无成瘤风险.成肝诱导后,细胞形态逐渐变为圆形;ALB仅在诱导第21天部分阳性表达,AFP在诱导第14天起阳性表达;糖原染色阳性.结论表达hTERT基因的大鼠BMSCs无致瘤风险,且具有类肝样细胞的分化能力.
简介:目的:探讨超高分子量聚乙烯(UHMWPE)颗粒对人单核细胞株THP-1、成纤维样滑膜细胞(FLS)共培养体系迁移、侵袭能力及对细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(EMMPRIN)与基质金属蛋白酶(MMPs)表达的影响。方法建立THP-1-FLS细胞共培养体系,应用台盼蓝染色检测THP-1细胞、FLS细胞存活率,Westernblot、明胶酶谱、实时定量PCR方法检测样品中的EMMPRIN、MMP-2、MMP-9的表达及活性,并应用RNA干扰技术评估EMMPRIN的作用。结果UHMWPE颗粒刺激THP-1细胞EMMPRIN表达上调,对FLS的EMMPRIN表达无明显影响。UHMWPE颗粒刺激FLS的MMP-2、MMP-9表达上调、活性增强,对THP-1表达MMPs无明显影响。THP-1-FLS共培养时,UHMWPE颗粒刺激使EMMPRIN、MMP-2、MMP-9表达上调更为显著。颗粒刺激下,THP-1-FLS共培养体系的迁移能力、侵袭能力明显强于无颗粒刺激,并与EMMPRIN的表达水平和MMPs的活性呈明显正相关。行THP-1细胞EMMPRIN基因干扰后,共培养体系的EMMPRIN、MMPs表达均下调,迁移、侵袭能力下降。结论UHMWPE颗粒可刺激THP-1-FLS共培养体系高表达EMMPRIN,上调MMP-2、MMP-9的分泌并增强其活性,提高共培养体系的迁移、侵袭能力。
简介:目的探讨软骨形态发生蛋白1(CDMP1)诱导的瘢痕成纤维细胞在体内环境下的软骨构建能力。方法取瘢痕切除术后丢弃的增生性瘢痕组织,提取瘢痕成纤维细胞。将瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA支架复合,CDMP1软骨诱导液(CDMP1终浓度为100ng/mL)进行诱导培养2周,设为诱导组(n=10);将常规培养液培养的瘢痕成纤维细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阴性对照,设为非诱导组(n=4);将软骨细胞-材料复合物植入裸鼠体内作为阳性对照,设为软骨组(n=4)。分别于4周和8周后取材,进行各组湿重、糖胺聚糖(GAG)含量测定,HE染色、Safranine-O染色和Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果体内培养4周、8周后各组湿重、GAG含量测定显示,诱导组均高于非诱导组(P〈0.05)。体内培养4周后,诱导组HE染色结果显示,瘢痕成纤维细胞诱导后出现软骨细胞陷窝结构;Safranine-O染色结果示,GAG均匀分布于基质;免疫组织化学染色示部分瘢痕成纤维细胞基质中COLⅡ阳性表达。8周时,诱导组的类软骨结果相对4周时更加成熟,更加符合软骨结构分布。结论在CDMP1诱导下,瘢痕成纤维细胞与PGA/PLA材料复合,在体内可以形成类软骨组织,具备一定的成软骨能力。
简介:目的:探讨在猪腹壁切口疝模型中应用菌液污染的方式制备感染型腹壁切口疝模型的可行性和聚丙烯复合脱细胞基质的新型复合补片在污染环境下耐受感染的能力。方法入组60只实验猪,随机分为3组(20例),采用切除部分腹壁肌肉的方式制备腹壁切口疝模型,后用大肠埃希菌肠液局部污染诱导产生感染病灶,形成感染窦道后,行清创手术后分别以聚丙烯-脱细胞基质材料复合补片(实验组)、单纯聚丙烯补片(对照组Ⅰ)和聚丙烯-膨化聚四氟乙烯复合补片(对照组Ⅱ)进行置入操作,术后1-12个月观察补片感染情况并取补片及周围组织,进行病理检查,以χ2检验方法对结果进行统计学分析,证实各组在污染环境下耐受感染能力的差异。结果术后观察期内实验组有1只猪出现补片感染,而对照组Ⅰ有8只猪出现补片感染,对照组Ⅱ有11只猪出现补片感染,组间存在统计学差异(P=0.003),实验组与对照组Ⅰ之间存在统计学差异(P=0.008),实验组与对照组Ⅱ之间存在统计学差异(P=0.001),对照组Ⅰ与对照组Ⅱ之间无统计学差异(P=0.342),病理检查示聚丙烯复合脱细胞基质材料的补片易于成纤维细胞的长入及新生血管的生成,感染补片细菌培养结果证实为大肠埃希菌。结论在细菌感染的环境下,相较于单纯聚丙烯补片和聚丙烯-膨化聚四氟乙烯复合补片,聚丙烯复合脱细胞基质材料的补片耐受感染能力更强,单纯聚丙烯补片和聚丙烯-膨化聚四氟乙烯复合补片耐受感染能力无明显差别,其内在的机制可能与组织易于长入及新生血管生成有关。