简介：由使用DDRT-PCR和EST片断结扎，新奇老鼠胸腺复杂物联系了基因Rwddl被识别。读的框架编码了在N终点包含了一个RWD领域的243氨基酸残余的蛋白质。在胸腺的Rwddl表示在年老、氧化地强调的鼠标被减少。在thymocytes和thymic广泛地被表示被发现上皮的房间。Rwddl的表示水平能影响雄激素受体(AR)的transactivation活动在短暂地transfectedthymic上皮的房间。然而，没有直接相互作用能被荧光回声精力转移检测(烦恼)分析。在结论，Rwddl是胸腺复杂物可以间接地影响AR发信号的相关蛋白质小径。细胞与分子的免疫学。2008；5(4):279-285。

简介：Ahallmarkofallformsofneurodegenerativediseasesisimpairmentofneuronalfunctions,andinmanycasesneuronalcelldeath.Althoughtheetiologyofneurodegenerativediseasesmaybedistinct,differentdiseasesdisplayasimilarpathogenesis,forexampleabnormalimmunitywithinthecentralnervoussystem(CNS),activationofmacrophage/microgliaandtheinvolvementofproinflammatorycytokines.Recentstudiesshowthatneuronsinaneurodegenerativestateundergoahighlyregulatedprogrammedcelldeath,alsocalledapoptosis.TNF-relatedapoptosis-inducingligand(TRAIL),amemberoftheTNFfamily,hasbeenshowntobeinvolvedinapoptosisduringmanydiseases.Asonememberofadeathligandfamily,TRAILwasoriginallythoughttotargetonlytumorcellsandwasnotpresentinCNS.However,recentdatashowedthatTRAILwasunregulatedinHIV-1-infectedandimmune-activatedmacrophages,amajordiseaseinducingcellduringHIV-1-associateddementia(HAD).TRAILisalsoinducedonneuronbyβ-amyloidprotein,animportantpathogenforAlzheimer'sdisease.Inthisreview,wesummarizethepossiblecommonaspectsthatTRAILinvolvedthoseneurodegenerativediseases,TRAILinducedapoptosissignalingintheCNScells,andspecificroleofTRAILinindividualdiseases.Cellular&MolecularImmunology.2005;2(2):113-122.

简介：研究是否特定的等位基因HLA一级(HLA--A和HLA-B)并且班II(HLA医生)是风险因素因为年龄的exudative类型的发展联系了有斑点的退化(ARMD)，HLA抗原与ARMD在正常、影响的眼睛两个都被表示。我们设计了未来的控制盒子的研究。我们与主要经典或秘密的choroidalneovascularization招募了75个病人，对ARMD第二等，并且与光力学的治疗对待。超过55岁的250个病人，没有ophthalmologic病理，为分析平淡的检查去了医院的人，被用作控制。数据的分析显示出二个组之间的重要差别。等位基因HLA-B27与ARMD断然相关(p<0.0113)。然而，我们没发现等位基因否定地联系了。因此HLA-B27是等位基因预先安排承受ARMD。

简介：我们以前识别了其在胸腺的表示被减少在的称为的Rwdd1变老或氧化地强调了的新奇蛋白质老鼠。在现在的学习，我们发现在原核生物、真核细胞的房间表示的Rwdd1在SDS页胶化上显示出更慢的迁居率。另外，Rwdd1对朊酶解朊作用更敏感。而且，是包含一个RWD领域的高度酸的蛋白质，Rwdd1与Gir2分享了顺序类似的高水平，内在地未组织的蛋白质(IUP)的一个成员。这些调查结果建议Rwdd1是IUP家庭的一个新奇成员。

简介：ToelucidatethestructuresofSLA-DR(swineleukocyteantigenDR)genesofthreeChinesepigstrains(Gz,BmandYn),theSLA-DRAandSLA-DRBcDNAwereamplifiedbyRT-PCRandsubjectedtodeterminethesequences.ThewholestructuresofSLA-DRAallelesareidenticalamongthreestrains,consistingof759nucleotidesincludinganopenreadingframe(ORF),andaresharedwiththosereportedfromNIHminipigsSLA-DRAcandSLA-DRAd.ThesamelengthoftheORF-containingSLA-DRBgenesofthreeChinesepigstrainswasalsoidentified.Theyarecomposedof801nucleotidesencodingaxenogeneicantigenmoleculeof266aminoacidresidues.ThenucleotidesequencesoftheSLA-DRBgenes,however,aredifferentwhencomparedeitheramongthethreestrainsorwiththepublisheddataofSLA-DRBsequences,whichallowedournovelSLA-DRBallelesreceivingtheiraccessionnumbersAY102479,AY102480andAY102481fromtheGenBank.ThisstudyfurtherrevealsthatthephylogenichomologiesofMHCDRorDR-likegenesinstructuresofnucleotidesanddeducedaminoacidsbetweenChinesepigs(SLA)andhuman(HLA-DRB1*0901)arebetterthanthosebetweenpigsandmice(H-2bEβ).HighsimilaritieswerealsofoundforDRα-DRβheterodimersbetweenChinesepigsandhumanintermsofaminoacidssequencescriticalforbindingwithhumanCD4coreceptormolecule,whicharebetterthanthosebetweenSLA-DRandH-2I-Emolecules.Afunctionaltestindicatedthat,bycotransfectionwithBm-DRAandBm-DRBgenes,theBm-DRmolecule-expressedL929cellscouldstimulatehumanTcellsquitewellinaxenogeneicreactioninpresenceofhumanAPCs.

简介：在CD4系抄写因素ThPok和CD8系抄写因素之间的相互影响，老牛相关的抄写因素3(Runx3)，在T房间，开发广泛地被记录了。然而，很少在不变的自然漂亮T(iNKT)房间开发对这些抄写因素的角色被知道。限制CD1d的iNKT房间承诺CD4+CD8−和CD4−CD8−sublineages，它对抗原刺激作出回应与快速并且T助手(Th)的有势力版本1并且Th2cytokines。然而，以前的报告在ThPok缺乏的老鼠表明了CD8+NKT房间的一张新人口。在当前的学习，我们寻求了决定Runx3是否当ThPok不在时涉及CD8的重新表示和iNKT房间的功能。我们使用了缺乏Runx3，ThPok或两个的老鼠并且证实Runx3为在ThPok猛烈老鼠的CD8+iNKT房间的外观部分负责。另外，Runx3参予了有免疫力的反应在α的一个模型由iNKT房间调停了；-galactosylceramide-induced尖锐肝炎。这些结果显示Runx3为在ThPok缺乏的iNKT房间观察的phenotypic和功能的变化是关键的。

简介：当在最高的剂量管理了或在长期的用法积累了时，类固醇荷尔蒙用作immunosuppressor经常导致immunotoxicity。导致大量症状的类固醇荷尔蒙的高集中的阶段被联系到yang缺乏的状态，它是在繁体中文药涉及许多疾病的过程的yin-yang不平衡的部分。这里，我们打算由hydrocortisone(一种类固醇荷尔蒙)的肌内的注射在一个yang缺乏的动物模型在yang缺乏的条件下面调查Th1/Th2-relatedcytokine抄写的侧面。yang缺乏的症状被检测活动估计，胃口，身体重量等等。T房间增长和cytokine抄写被分析。自从典型yang缺乏的症状与减少的活动，胃口，身体重量和温度在这个模型被观察，结果证明yang缺乏的鼠标成功地被建立。更有趣地，在这个模型的IFN-，IL-2，IL-4和IL-10的抄写显著地被压制，淋巴细胞的增长显著地也减少了。结果建议yang缺乏的症状与cytokine抄写和淋巴细胞增长的缺陷的导致类固醇的减小有关。因此，通过调整cytokine生产的新奇策略可能与yang缺乏症状被看作病人的有势力途径。