简介:摘要:目的:分析氢化可的松对社区获得性肺炎(CAP)的疗效。方法选择2022年5月至2023年5月我院收治的79例CAP患者,依照治疗方法不同分为观察组41例与对照组38例。对照组接受基础抗感染、氧疗及对症支持治疗,观察组在对照组的基础上据给予氢化可的松治疗,治疗时间为10d。比较两组临床疗效、凝血功能、免疫功能、炎性指标及安全性。结果观察组总有效率比对照组高(P<0.05)。治疗后,对照组纤维蛋白原(FIB)水平比治疗前低(P<0.05),观察组FIB水平高于对照组(P<0.05);治疗后,对照组凝血酶时间(TT)、D⁃二聚体(D⁃D)水平比治疗前高(P<0.05),观察组TT、D⁃D水平低于对照组(P<0.05);治疗前后,观察组FIB、TT、D⁃D水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组CD3+、CD4+水平升高(P<0.05),观察组高(P<0.05);治疗后,两组CD8+水平降低(P<0.05),且观察组低(P<0.05)。治疗后,两组血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)水平降低(P<0.05),观察组低(P<0.05)。结论氢化可的松用于重症肺炎治疗,可减轻患者血管内皮细胞功能障碍及心肌损伤,改善心功能,促进患者临床转归。
简介:摘要目的观察应用氢化可的松对妊娠剧吐患者进行治疗的疗效和安全性。方法选取2014年1月至10月间在我院治疗的124例妊娠剧吐患者作为研究对象,并随机分入干预组(n=62)和平行组(n=62)。平行组患者采用常规疗法进行治疗,干预组患者在平行组的基础上加用氢化可的松进行治疗。观察记录两组患者治疗效果、平均住院时间和不良反应情况以评价氢化可的松的治疗效果和安全性。结果治疗72h后,干预组患者治疗效果明显优于平行组,其差异有统计学意义(Z=5.03,P<0.01);干预组患者平均住院时间为5.97±1.93d,明显短于平行组的9.35±3.44d,其差异有统计学意义(U=6.75,P<0.01);两组患者均未观察到明显药物不良反应。结论应用氢化可的松治疗妊娠剧吐是一种安全有效的临床疗法,值得推广应用。
简介:目的:观察电针对雄性醋酸氢化可的松模型大鼠生殖功能的影响。方法:将36例SD雄性大鼠随机分为3组,正常组(n=6)不予任何处理;模型组(n=15)制备大鼠氢化可的松模型后不予任何处理;电针组(n=15)制备大鼠氢化可的松模型后给予电针治疗。用放射免疫分析法(Radioimmunoassay,RIA)测定血黄体生成素(LuteinizingHormone,LH)和睾酮(Testosterone,T)含量,组织切片HE染色进行睾丸组织学观察。结果:动物造模后血T明显下降,与造模前比较,P〈0.05;LH升高,但与造模前无统计学差异。睾丸生精细胞分层数显著降低。治疗后,电针组大鼠血LH水平明显高于模型组(P〈0.05);血T水平虽有升高趋势,但差异无统计学意义。睾丸生精细胞分层数增加明显(P〈0.05)。结论:电针可能通过升高体内LH和T水平,调整模型大鼠的生殖功能。
简介:目的建立高效液相色谱法测定鼻腔洗剂Ⅱ号中氢化可的松含量的方法.方法采用高效液相色谱法.IntersilC18分析色谱柱(4.6mmID×250mm,粒径5μm),流动相为甲醇-水(70∶30),流速0.8ml/min,检测波长245nm.结果氢化可的松与其相邻峰的分离度大于1.5,理论板数为6500,线性回归方程Y=0.2312+0.0000006139X,r=0.9999,线性范围25~200μg*ml-1,平均回收率为100.4%,RSD为0.72%.结论用高效液相色谱法测定鼻腔洗剂Ⅱ号中氢化可的松含量,操作简便,结果准确.
简介:摘要目的探讨氢化可的松琥珀酸钠治疗慢性阻塞性肺病急性加重期的临床疗效。方法选择我院2009年5月一2011年4月慢性阻塞性肺疾病急性加重期93例,随机分为两组,对照和治疗组。两组均给予常规治疗,在常规治疗的基础上,治疗组在对照组治疗基础上同时加用氢化可的松琥珀酸钠。两组治疗10d后,比较两组的血气分析、肺功能。结果两组治疗后与治疗前肺功能比较,差异有统计学意义,P<0.01;②治疗组治疗后与对照组治疗后肺功能比较,差异有统计学意义,P<0.01。结论在常规治疗基础上,同时加用氢化可的松琥珀酸钠治疗慢性阻塞性肺病,疗效显著,能够显著改善患者的症状及肺功能,值得临床借鉴。
简介:摘要目的探讨低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期大鼠心肌损伤的作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只,按随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脂多糖(LPS)致脓毒性休克模型组(LPS组)、低剂量氢化可的松干预组(LD组)3组,每组24只。经股静脉注射LPS 20 mg/kg制备脓毒性休克大鼠模型;Sham组注射等量生理盐水。LD组于制模成功后经右股静脉注射氢化可的松5 mg/kg;Sham组和LPS组注射等量生理盐水。连续监测各组大鼠血压和心率(HR);分别于制模后0、3、6 h各取8只大鼠进行动脉血气分析,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测活化天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)及核转录因子- κB p65(NF-κB p65)表达;制模后6 h时取心肌组织,经苏木素-伊红(HE)染色后观察组织病理学改变,用原位末端缺刻标记试验(TUNEL)检测细胞凋亡率。结果注射LPS后1 h大鼠平均动脉压(MAP)明显下降,之后逐渐升高,6 h时显著高于Sham组;而HR无明显改变,与Sham组比较差异无统计学意义;血乳酸(Lac)、剩余碱(BE)、血浆NT-proBNP水平及心肌组织caspase-3和NF-κB p65表达随时间延长逐渐升高,均于6 h达峰值,且明显高于Sham组。脓毒性休克早期予以低剂量氢化可的松干预后,大鼠MAP呈上升趋势,Lac、BE则缓慢下降,6 h时MAP、Lac、BE均显著低于LPS组〔MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):98.6±7.5比106.1±8.5,Lac(mmol/L):1.29±0.08比2.42±0.37,BE(mmol/L):4.45±0.57比8.18±1.03,均P<0.05〕。低剂量氢化可的松干预后3 h和6 h血浆NT-proBNP水平及心肌组织caspase-3、NF-κB p65表达均明显低于LPS组〔血浆NT-proBNP(ng/L):3 h为2 740.56±97.31比4 425.60±743.32,6 h为2 638.81±205.12比4 993.01±373.78;心肌caspase-3/GAPDH:3 h为0.567±0.045比0.841±0.162,6 h为0.496±0.071比1.116±0.172;心肌NF-κB p65/GAPDH:3 h为0.852±0.734比1.232±0.115,6 h为0.783±0.047比1.383±0.215,均P<0.05〕。HE染色显示,LPS组心肌细胞发生断裂,炎性细胞浸润;而LD组心肌组织病理学改变较LPS组明显减轻。TUNEL染色显示,LPS组心肌细胞凋亡增加,细胞凋亡率明显高于Sham组〔(82.41±1.57)%比(5.77±0.69)%,P<0.05〕;而LD组心肌细胞凋亡率明显低于LPS组〔(27.82±1.77)%比(82.41±1.57)%,P<0.05〕。结论低剂量氢化可的松对脓毒性休克早期心肌组织具有保护作用,其机制可能与抑制心肌组织caspase-3及NF-κB p65的表达、减少细胞凋亡、减轻心肌抑制有关。