简介：从人基因组DNA获取神经营养素－4（neurotrophin-4,NT-4)基因，并对该目的基因进行序列测定，本实验直接从人脑组织中提取基因组DNA，根据人神经营养素－4的cDNA序列，设计一对寡核苷酸引物，采用PCR，获得人NT－4基因，用DNA序列分析NT－4基因，结果，我们获取的人NT－4基因与文献报道有五个碱基不同，我们认为：直接采用PCR来获取目的基因，出现碱基错配的可能性较大；测序仪器和实验条件对结果有一定影响关系。

简介：神经干细胞(neuralstemcells,NSCs)能增殖成恰当数量的细胞,在脑部各个区域按正确顺序排列组合,分化为神经元,星形胶质细胞、少突胶质细胞,这是发育过程中必不可少的过程.众多研究提示细胞外因子参与此过程的调控并影响NSCs的分化启动和分化方向.

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：肥胖及与肥胖相关联的胰岛素抵抗最终可导致代谢综合征。脂肪组织参与能量代谢的调节，并作为一个重要的内分泌器官分泌大量的脂肪因子。脂联素是其中的一种胰岛素增敏因子。研究发现，肥胖相关的脂联素下调是引起肥胖、导致胰岛素抵抗和糖尿病的重要机制。

简介：糖尿病是严重危害人类健康的重大疾病之一。且近年来此病的发病率星上升趋势，目前治疗该病的有效方法是胰岛索治疗，给社会和家庭带来了沉重的负担。胰岛移植虽是治疗此病的有效手段，但面临胰岛供体匮乏，免疫排斥以及使用免疫抑制剂给病人带来痛苦等困难。能找到可以避免上述困难又能有效分泌胰岛素的细胞将给亿万糖尿病病人带来福音。

简介：脑血管性疾病是危害人类健康的主要疾病之一,脑血管功能活动失调是发病的主要原因.因此,深入研究脑血管功能活动可为预防和治疗脑血管性疾病奠定基础.迄今为此,关于脑血管功能活动的确切调节机制尚未完全阐明,对其调节机制主要有四种学说:肌源学说、代谢学说、神经源学说、内皮细胞学说[1].本文就从神经源学说的角度,对脑血管的神经支配的形态学研究作一综述.

简介：中枢神经系统内从丘脑到延髓的整个脑干区域分布着许多氧化学感受器,并组成了一个复杂的感受氧气的网络,它们在氧浓度变化的过程中对心血管与呼吸系统起着重要的调节作用。目前关于中枢氧感受器化学传递过程的细胞机制中,仅有颈动脉体血管球细胞和肺血管平滑肌细胞的保护机制,而中枢性氧感受神经元需要何种的离子通道和氧感受器传导缺氧的机制目前还不很清楚,本文主要对此方面目前的相关研究作简要综述。

简介：

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简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.

简介：1957年，英国国立医学研究所的Isancs和Lindenman在研究病毒的干扰现象时发现一种可溶性物质，进一步研究表明这一物质能够抑制多种病毒在细胞内的繁殖，于是命名为干扰素（interfern，IFN）。IFN是在干扰素诱导素作用下，由细胞的基因控制产生的，具有抗病毒、抗肿瘤、调节免疫反应等一系列作用的高活性、多功能的糖蛋白。在干扰素抑制肿瘤的作用中，抑制骨肉瘤的作用是最有成效的。骨肉瘤是临床上最常见的一种恶性骨肿瘤，具有较强的局部侵袭及远处转移的能力。这一特性不但增加了病灶手术切除的难度，而且由于患者出现早期、多发转移而丧失了手术治疗的时机。最近Todesco等在临床应用α干扰素治疗骨肉瘤患者取得了令人鼓舞的疗效。他们总结认为干扰素对肿瘤切除术后残余灶的复发转移具有较好的防治作用。Jia等发现干扰素可以提高体外培养的骨肉瘤细胞对化疗药物的敏感性，提高治疗效果。楼国良等也发现重组干扰素对肿瘤有明显的抑制作用。Strande等报道用人白细胞IFN治疗骨肉瘤，治疗组的逐年肺转移率和死亡率都非常显著低于对照组。现将国内外对干扰素抑制骨肉瘤的机制的研究简介如下。

简介：正中神经支配肱肌一例报导凌兴贵华西医科大学成都６１００４１本例为男性成年，右侧臂丛的根、干、股、束、支均未见异常。正中神经的内、外侧头分别由臂丛的内、外侧束发出，两头在腋动脉第三段的前外侧汇合成正中神经，向下行于腋动脉和肱动脉的外侧，在喙肱肌止点附近...

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简介：中枢及周围神经损伤可导致运动功能障碍，其损伤后的再生修复问题一直是困扰神经科学工作者的一大难题。中枢及周围神经损伤后可引起中枢及外周部位降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide，CGRP）的表达变化。而CGRP的表达程度与神经损伤及修复再生的情况有一定的相关性。

简介：神经元是神经系统的基本结构与功能单位,其对缺氧非常敏感。缺氧本身可造成神经元的损伤,但缺氧时神经元内诸多离子以及核酸、蛋白等的变化对缺氧损伤神经元也具有调节保护作用。因此了解缺氧时神经元内的诸多变化对研究缺氧损伤神经元的保护具有重要的意义。

简介：神经生长因子的多功能性王廷华，吴良芳，廖德阳华西医科大学组织学研究室成都６１００４１神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ＮＧＦ）作为一种靶源性神经营养因子维持着特定类型神经元的存活和发育，这一点已有诸多的实验证实［１，２］。然而现今将Ｎ...

简介：传统观点认为成体哺乳运动中枢神经系统的神经元损伤后不能再生,但从1992年Reynolds[1]和Richards[2]从成鼠纹状体和海马中分离出神经干细胞(neuralstemcell,NSC)之后,人们又从其他成体哺乳动物神经系统中又发现了神经干细胞,神经干细胞的研究已成为当今生命科学的热点之一.神经干细胞的分离、体外培养,到移植治疗神经系统疾病都取得了较大发展,但要应用于临床,还有许多问题需要解决.其中,神经干细胞的定向诱导分化是一个关键性的问题.

简介：目的为使在甲状腺手术中避免误伤喉返神经提供解剖学基础.方法对45具(男30具,女15具)成人尸体喉返神经和甲状腺下动脉之间的关系进行解剖、观测.结果喉返神经平均横径为1.93±0.35mm.喉返神经入喉支以2-5干型的为多见,占68.9%.甲状腺下动脉的直径为2.61±0.23mm.喉返神经和甲状腺下动脉之间的关系,左右侧有明显差异.结论喉返神经横径平均在1.93±0.35mm之间:喉返神经在甲状腺峡平面分支的最为普遍;神经行于动脉主干之后的有48.9%,为多见;神经行于动脉前及动脉分支间的例数差不多,左侧神经行于动脉之后的多见,而右侧神经行于动脉之前的多见,左右有明显差异,在颈部手术时参考.

简介：臂丛神经是人体周围神经最复杂的结构,在创伤中较为常见,而且致残率较高,大多需采用手术治疗。如何早期确诊臂丛神经病变是影像学研究的难题。本文通过对臂丛神经基础解剖结构及多种影像学的适用范围、特征进行综述,有助于臂丛神经损伤的术前准确的定位、定性,能更好地为临床术前诊断和术后疗效评价提供准确的影像学依据。

简介：对于溃变神经纤维的镀染,Nute法是较可靠的形态学方法之一,但存在着程度较为复杂、烦锁等问题.为此我神经切片研究室在实际应用中,对于一些实验步骤,大胆地进行了改良和简化,结果与改良前相比没有显著差异,但操作过程却比原方法简便、易行、结果稳定,使实验者的工作量明显下降.现将改良的关键处介绍如下:一、固定:原方法:灌注固定先灌0.9%生理盐水冲出血液,再以5%重铬酸钾和2.5%铬酸钾的水溶液500ml灌注固定.取出组织固定于10%中性福尔马林1w或更长至3m.改良后,我们增加了取材后组织再浸泡于灌流液中2～4hr这一步骤,它可防止灌流时灌流液不能完全达到周缘神经组织部位,同时缩短了组织后固定的时间,只将组织再浸入4%多聚甲醛固定1～7d即可.二、包埋和切片:原方法:取5～10mm厚的组织流水冲洗24hr,放入装有25%明胶水溶液的培养皿中(加盖),于37℃温箱浸泡12～18hr进行明胶包埋,置于10%福尔马林中6hr或更长.改良后我们在切片前增加了将组织浸入10%或20%的蔗糖液中过夜这一步骤,次日再将组织骤冷,在恒冷箱中切片,并且将切片置于0.05M磷酸缓冲液,贴至挂过明胶的载玻片上行染色操作.这样我们省略了明胶包埋这一复杂程序,使实验单位易行.三、封固:原法是将切片浸入10%明胶水溶液与等量95%酒精中5min,切片摊于载玻片上,使载片倾倾斜倒出多余水,勿使切片完全干燥,再用95%酒精,浸泡吸水纸压平浸入95%酒精使明胶凝固、脱水、透明封片.改良后我们在染色后将片直接用梯度酒精快速脱水,二甲苯透明,树胶封固,可省去明胶贴片、压片、凝固等步骤.