简介：考察了几种中药对鳞柄白鹅膏中毒小鼠的解毒作用。鳞柄白鹅膏为极毒真菌,当其干燥子实体水溶液质量浓度〉10mg/mL时,小鼠全部死亡,质量浓度为10mg/mL时,小鼠在9h内全部死亡,选择这一浓度使小鼠中毒,使用所选中药对小鼠进行解毒试验。结果表明：水飞蓟（7.8g/kg）、绿豆（3.9g/kg）及甘草（1.3g/kg）均能延迟小鼠的死亡时间,但与对照组相比差异不显著。灵芝（1.95g/kg）对小鼠的死亡时间有明显的延迟作用,并与对照组相比差异显著（P〈0.05）。同时使用灵芝剂量为首次解毒试验剂量的100倍水煎液（195g/kg）和300倍水煎液（585g/kg）,以及按原料剂量为195g/kg提取其中三萜及多糖用于对鹅膏中毒小鼠的解毒试验。结果表明：试验组小鼠的死亡时间均有延迟,其中195g/kg剂量灵芝组和灵芝三萜试验组与对照组相比差异显著（P〈0.05）。

简介：目的研究脂肪乳剂用于小鼠急性酒精中毒的复苏效果.方法：按照随机数字表将54只小鼠随机平均分成3组,采用56.白酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型,各组均-次性给药.A、B组为脂肪乳低、高剂量组,分别给予20%脂肪乳剂SmL·kg^-1Sml·kg^-1,行静脉注射;C组为对照组,3mL·kg^-1生理盐水尾静脉注射.观察小鼠醉酒时间及复苏时间.结果：3组小鼠的醉酒时间差异无统计学意义,其复苏时间A组和B组均显著短于C组,而A组和B组复苏时间无明显差异.结论：20%脂肪乳剂可以促进小鼠急性酒精中毒的复苏,缩短其复苏时间.

简介：目的观察中药方剂解毒方对雄黄致小鼠砷中毒的解毒作用。方法利用雄黄建立小鼠砷中毒模型，将80只ICR小鼠随机分为模型组、西药组、中药组和正常组，每组20只。测定小鼠血砷、尿砷、血肌酐（Cr）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量；谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果血砷、尿砷含量以模型组最高，并且与正常对照组比较有显著性差异，而中药组和西药组均能降低尿砷含量，差异显著（P〈0．01）；Cr、ALT的含量各组之间差异无显著性意义（P〉0．05）；西药组、中药组均可降低升高的GSH-Px和SOD（P〈0．05或P〈0．01）；结论解毒方对砷中毒具有一定的解毒作用，其机制可能与排砷、调节细胞抗氧化能力有关。

简介：目的:研究小鼠吸烟急性中毒后肺组织的形态计量改变.方法:应用图像分析技术和形态计量学方法,测量小鼠吸烟急性中毒后肺组织的形态计量学改变.结果:吸烟2组(改进型低自由基香烟)小鼠的存活时间是吸烟1组(普通香烟)小鼠的3.7倍.吸烟组与对照组比,小鼠肺泡体积密度、异形指数、等效直径及肺泡间隔厚度明显增大(P＜0.05～P＜0.01)表面积密度、数密度、形状因子则明显减少(P＜0.01);肺小支气管内腔的形状因子明显增大(P＜0.01),上皮的周长指数显著减少(P＜0.01);小支气管的Reid指数则无明显改变;病理结果显示,吸烟2组病变不如吸烟1组明显.结论:改进型低自由基香烟的毒性明显低于普通香烟.

简介：

简介：目的探究葛根番茄汁对小鼠的解酒作用。方法建立急性酒精中毒小鼠模型，测定服用不同浓度葛根番茄汁后小鼠翻正反射消失和恢复的时间、肝组织乙醇脱氢酶活性、肝组织氧化应激性的变化。结果葛根番茄汁在急性酒精中毒中具有一定的解酒作用。结论葛根番茄汁的解酒机制为增强肝组织降解乙醇能力。

简介：对急性二氧化硒中毒所致肝细胞线粒体损伤进行时间形态学定量研究,以发现其敏感时间点,为临床合理地使用硒制剂提供基础资料.雄性BALB/C小鼠60只,随机分为正常对照组与染毒组,每组30只.每组再随机分为6个时间组,每隔4小时各一组,每组5只.染毒组小鼠以口服LD50量腹腔注射二氧化硒(SeO2).两组均在1小时后处死.应用体视学方法对肝细胞线粒体的体密度(Vv)、比表面(δ)、表面积密度(Sv)、平均体积(V)和数密度(N、)进行测算.硒中毒后小鼠肝细胞线粒体与对照组相比,δ除04:00组外,其他时间组则明显减小(P＜0.05),最低值出现在12:00;V除08:00组外,其他时间组普遍增大,其中12:00组明显增大(P＜0.05).N在12:00、16:00和20:00组与对照组相比明显减少(P＜0.05),其他时间组与对照组相比则未见显著性差异(P＜0.05);而体密度和表面积积密度则无明显改变.硒中毒可直接导致肝细胞线粒体的损伤,表现为线粒体体积增大,比表面及数量减少,从而导致其功能降低.硒中毒时其线粒体损伤变化表现为夜间较轻,白天较重.04:00h可能为肝细胞线粒体的不敏感时间点;而12:00h可能是其硒中毒的最敏感时间点.为以后更好地认识和预防硒中毒提供了基础病理资料.

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：摘要目的探索百草枯（paraquat，PQ）肺损伤的分子机制。方法6至8周龄的C57BL/6雄鼠按照完全随机化分组的方法分为四组，实验组（共3组，每组9只）经腹腔注射40 mg/kg PQ建立染毒模型，对照组（9只）小鼠腹腔注射同等剂量生理盐水。PQ注射后2 d、7 d和14 d，分别麻醉后处死小鼠取出肺组织，苏木精-伊红染色法（HE）观察肺组织的病理变化，并应用串联质谱标记技术(tandem mass spectrometry tag technology, TMT)分析各时间点实验组与对照组比较，肺组织中差异蛋白表达情况，并进行功能性分析。结果与对照组比较，PQ-2 d、7 d、14 d分别有91个（69升高，22降低）、160个（103升高，57降低）和78个（45升高，33降低）蛋白的差异表达有统计学意义；亚细胞定位结果显示，与对照组相比，PQ-2 d和PQ-7 d组差异蛋白均以细胞外分布最多，而PQ-14d组中差异蛋白位于细胞核内最多；GO分析显示，与对照组相比，PQ-2d和7 d以体液免疫和凝血相关的反应为主，PQ-14d以中性粒细胞聚集等趋化和调控反应为主；KEGG分析显示，补体-凝血级联在PQ-2 d和7 d组中占据首要地位，而PQ-14 d组中以细胞色素P450对异生物的代谢途径为首。结论本研究应用TMT技术对PQ中毒小鼠不同时间点的肺脏进行蛋白组学分析，从蛋白分子角度揭示了PQ肺损伤的分子机制，发现并提出体液免疫和补体-凝血途径是PQ肺损伤的关键，为后续临床研究和治疗方向提供了重要的理论基础。

简介：摘要目的探寻二巯基丙磺酸钠（DMPS）对汞中毒不同脏器汞的驱排效应及谷胱甘肽（GSH）抗氧化联合治疗对汞中毒的治疗作用。方法于2019年2月，将SPF级雄性SD大鼠50只随机分成5组：生理盐水阴性对照组（A组）、氯化汞阳性对照组（B组）、治疗组（C组：肌肉注射DMPS 15 mg/kg、D组：肌肉注射DMPS 30 mg/kg、E：肌肉注射DMPS 15 mg/kg，同时腹腔注射GSH 200 mg/kg），每组10只大鼠。B、C、D、E组大鼠皮下注射氯化汞溶液（1 mg/kg）建立亚急性汞中毒肾脏损伤大鼠模型，A组大鼠皮下注射生理盐水。模型建立后，留取尿液，各治疗组大鼠按分组浓度分别注射DMPS、GSH，A和B组大鼠注射生理盐水，于染毒后21 d（治疗7 d）、28 d（治疗14 d）时分别收集每组5只大鼠的尿样和血样，检测血生化、尿汞、尿微量白蛋白及肾皮质、大脑皮层和小脑中汞含量及病理观察。结果汞染毒后B、C、D、E组大鼠肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量升高，尿微量白蛋白升高，病理显示肾小管损伤、肾间质炎症。与B组比较，C、D、E组DMPS治疗后尿汞、肾皮质汞含量快速下降（P<0.05），大鼠小脑及大脑皮层汞水平无明显下降，但伴有尿微量白蛋白DMPS治疗后一过性增高（P<0.05）；E组联合GSH治疗后肾间质炎症好转。尿汞与肾皮质、大脑皮层、小脑汞含量之间均呈正相关（r=0.61、0.47、0.48，P<0.05）。结论DMPS驱汞治疗可明显降低肾脏金属汞水平，脑皮质和小脑的金属汞水平无明显变化。

简介：摘要目的探讨烟酰胺核糖（Nicotinamide riboside，NR）对百草枯（Paraquat，PQ）中毒小鼠肺损伤的保护作用及其机制。方法于2017年4至7月，选择清洁级雄性BALB/C小鼠80只，将其中40只小鼠随机均分4组，每组10只。PQ组：以25% PQ溶液（60 mg/kg）灌胃染毒；PQ+NR组：等量灌胃染毒，且灌胃前1 h腹腔注射（300 mg/kg）的NR；Control组：等量生理盐水灌胃；NR组：等量生理盐水灌胃，且灌胃前腹腔注射等量的NR（300 mg/kg）。观察并记录PQ中毒小鼠一般状况，同时每半小时观察并记录，统计染毒后72 h的各组死亡数，计算各组小鼠生存曲线。将另40只小鼠同样方法进行造模和分组，PQ灌胃后24 h，麻醉必死，摘眼球留取血标本用酶联免疫吸附（ELISA）等方法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、髓过氧化物酶（MPO）的变化。开胸取肺组织，测肺干湿重比（D/W）比值，光镜下观察肺病理变化并评分，用化学比色法检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）水平，免疫印迹法（Western-blot）检测肺组织沉默调节蛋白1抗原（Sirt1）和核因子E2相关因子2 （Nrf2）表达变化情况。结果Control组和NR组小鼠的一般状况和行为正常；与Control组和NR组比较，PQ组小鼠一般状况差，精神萎靡、蜷缩、皮毛紊乱，活动、进食、大小便减少；与PQ组比较，PQ+NR组小鼠各症状均减轻。染毒后72 h的存活率：与PQ组（40%）比较，PQ+NR组（80%）存活率提高（P=0.029）。与Control组和NR组比较，PQ组小鼠D/W比值明显下降、光镜下肺病理学评分明显上升，TNF-α、IL-6、MPO水平明显上升，SOD水平明显下降，MDA水平明显上升；Caspase-3活力明显上升（P<0.01）。Sirt1和Nrf2蛋白表达量（1.02±0.14、0.82±0.06）明显下降（P=0.004、0.023）。与PQ组比较，PQ+NR组D/W比值（0.10±0.10）明显上升，光镜下肺病理学评分（7.40±0.51）下降，TNF-α（33.00±0.65）pg/ml、IL-6（52.23±4.23）pg/ml、MPO（0.23±0.01）μg/ml水平明显下降，SOD（9.28±0.45）U/mgprot水平明显升高，MDA（0.78±0.02）mmol/mgprot水平明显下降，Caspase-3（222.80±7.59）%活力明显降低，Sirt1和Nrf2蛋白表达量（1.62±0.16、1.06±0.04）明显升高（P=0.048、0.035）。结论PQ中毒可致小鼠急性肺损伤，而NR能抑制PQ中毒小鼠炎症反应、氧化损伤及细胞凋亡，对PQ中毒所致的肺损伤具有一定的保护作用，可能是通过上调Sirt1、Nrf2蛋白的表达来实现的。

简介：

简介：法国一位摄影师拍到一只控球能力超强的小老鼠。这只小老鼠把一只小足球顶在头上和鼻尖上玩耍。用鼻尖顶着球时，它还左右摇摆起身子来，可小足球依然稳稳地停在鼻尖上，真是太有趣了。这只小老鼠真可以称得上是动物界的控球明星了。

简介：《书虫小鼠》是一本儿童小说。它的作者萨姆·萨维奇的代表作,想知道一只老鼠是怎么学会阅读的吗?一起来看看吧!

简介：贝贝是只幼鼠。它全身像雪花一样洁白，没有一点杂色。它在伙伴们羡慕的目光中一天天地长大了。

简介：摘要目的探讨生长抑素（SS）对百草枯（PQ）中毒小鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用及其机制。方法2017年12月至2018年4月，选择SPF级雄性BALB/C小鼠48只，随机分为4组每组12只，PQ组和PQ+SS组小鼠用60 mg/kg PQ灌胃，对照组和SS组以等剂量生理盐水灌胃，PQ+SS组和SS组小鼠在灌胃前1 h及灌胃后3 h各向腹腔注射1次SS（20 ml/kg）。对照组和PQ组在相同时间腹腔注射等剂量生理盐水。观察小鼠一般情况和行为学的影响。在造模24 h后处死小鼠，摘除眼球后取血，剖腹取出双肾，ELISA法分别测定血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和髓过氧化物酶（MPO）水平；光镜下观察中毒性肾小管损伤特征性病理改变并以此为评分；免疫印迹法（Western blot）检测核因子-κB（NF-κB）表达变化情况，化学比色法检测肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、丙二醛（MDA）等指标的变化。结果对照组和SS组小鼠一般情况和行为基本正常；与对照组比较，PQ组小鼠表现为进食、活动减少，皮毛干燥、倒毛，精神萎靡；与PQ组比较，PQ+SS组小鼠症状均减轻。光镜下PQ组小鼠肾组织结构明显紊乱，被严重破坏，肾病理学评分（6.14±0.72）分；与PQ组比较，PQ+SS组小鼠肾病理学评分[（4.36±0.42）分]下降（P<0.05）。与对照组比较，PQ组小鼠血清TNF-α（39.89±3.32）pg/ml、IL-6（77.29±4.77）pg/ml、NF-κB（2.29±0.10）、MPO（0.31±0.02）μg/ml、MDA（0.91±0.03）mmol/mg prot、Caspase-3（376.51±8.24）%水平测定明显升高，肾组织SOD表达明显下降[（2.36±0.73）U/mg prot]（P<0.05）。与PQ组比较，PQ+SS组小鼠血清TNF-α（33.82±1.57）pg/ml、IL-6（58.49±5.89）pg/ml、肾组织NF-κB（0.84±0.05）、MPO（0.22±0.01）μg/ml、肾组织MDA（0.72±0.05）mmol/mg prot、Caspase-3（327.32±21.93）%水平下降明显，肾组织SOD表达明显上升[（4.90±0.81）U/mg prot]（P<0.05）。结论PQ中毒可导致小鼠AKI，而SS能减轻PQ中毒引起的AKI，改善PQ中毒小鼠的一般生存状态，对PQ中毒所致的肾损伤起到一定的保护作用，可能是通过抑制中毒后导致的氧化应激反应、炎症反应及细胞凋亡实现。

简介：摘要目的探讨3-正丁基苯酞(DL-3-n-Butylphthalide，NBP)对慢性酒精中毒模型小鼠的情绪记忆的改善作用及可能机制。方法24只C57/BL6成年雄性小鼠，随机分为对照组(CON组，n＝8)，模型组(AT组，n＝8)，治疗组(AT＋NBP组，n＝8)。AT组及AT＋NBP组小鼠采用酒精灌胃方法建立慢性酒精中毒小鼠模型。AT＋NBP组在酒精造模期间每天一次给予40 mg/kg的NBP灌胃，AT组和CON组给予等剂量的玉米油灌胃，连续14 d。采用旷场实验评估小鼠焦虑样行为，悬尾实验评估抑郁样行为，Morris水迷宫和新物识别评估小鼠记忆能力，Tunel染色评估神经元凋亡数量。原代培养小鼠神经元，在细胞水平上给予酒精和NBP干预，采用荧光钙成像技术检测神经元内的钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0进行描述性分析，t检验和方差分析。结果AT＋NBP组小鼠在旷场中间区域探索时间较AT组长[(50.68±7.82)s，(38.50±13.93)s；t＝－2.16，P<0.05)]；空间记忆测试中，AT＋NBP组在目标象限探索时间较AT组长[(28.02±7.13)s，(20.98±5.58)s；t＝－2.20，P<0.05]；AT＋NBP组在短记忆测试中2 h时其认知系数RI(0.83±0.08)比AT组(0.68±0.10)高(t＝－3.13，P<0.05)。与CON组比，AT组小鼠前额叶皮层神经元凋亡增加[(17.33±2.51)个，(115.67±6.50)个；t＝－24.41，P<0.001]，AT＋NBP组较AT组减少[(45.00±5.57)个](t＝14.29，P<0.001)；AT组海马齿状回神经元凋亡[(13.75±4.79)个]也较AT＋NBP组少[(5.75±3.30)个](t＝2.75，P<0.05)；神经细胞内钙离子浓度检测结果显示，3种浓度的酒精(100 mmol/L、200 mmol/L、300 mmol/L)均导致神经细胞内相对荧光单位(RFU)△F/F显著增加[(1.43±0.32)，(2.31±1.39)，(1.21±0.73)；t＝－7.67，－2.85，－2.86，均P<0.05]，与之相对应地使用NBP干预的3组神经细胞内RFU变化相对稳定[(－0.04±0.01)，(－0.03±0.01)，(－0.04±0.02)；t＝7.96，2.96，2.92，均P<0.05]。结论3-正丁基苯酞可以改善慢性酒精中毒模型小鼠的学习记忆能力，这可能与抑制中毒模型小鼠神经元凋亡、影响神经元细胞内钙离子稳态有关。

简介：目的：探讨小鼠酒精中毒时全时程内血液中乙醇浓度与醉倒率的经时变化及其相关性，为酒精中毒的防治提供科学依据。方法：制作小鼠酒精中毒模型，采用顶空气相色谱法测定模型小鼠全血中乙醇浓度变化，同时计算小鼠在各个时间点的醉倒率，研究乙醇浓度变化与小鼠醉倒率的相关性。结果：酒精中毒后小鼠的睡眠潜伏期为22．77±20．94min，睡眠维持期为317．36077．48min，苏醒时间为422．00±121．33min；全血中乙醇浓度在造模后第1h和第4h时出现双峰现象，造模后第12h时开始明显降低，至第24h时降至最低。结论：小鼠的醉倒率与血中乙醇浓度呈现明显的正相关，但二者的达峰时间不一致，提示小鼠酒精中毒行为的物质基础不仅为乙醇，还可能包括其代谢产物乙醛和乙酸等。

简介：五月天阿信——华人乐队中人气制霸的实力偶像：艺术家“不二良”——潮流圈知名公仔设计师。“STAYREAL”——由两位不同领域“大师”跨界联名推出的潮流品牌．在出现的短短几年时间内已经迅速蹿红，跻身一线潮流品牌。

简介：