简介:目的:研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法:采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果:含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12(p70)、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论:疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.
简介:目的:研究灵芝发酵液诱导PC12细胞分化及对β淀粉样肽细胞毒性的保护作用。方法:制备灵芝发酵液,体外培养未分化PC12细胞,观察其在发酵产物的诱导下突起生长情况并计算分化率。细胞以发酵液预处理48h后,加入终浓度20μmol/L的"老化"Aβ25-35肽,24h后测定细胞MTT、ROS及培养液上清LDH、MDA。以倒置相差显微镜进行形态学观察并拍摄相片记录。结果:灵芝发酵液25、50、100mg/L可明显提高PC12细胞分化率,对抗Aβ25-35肽导致的细胞存活率降低并降低细胞ROS水平;50、100mg/L能减少细胞LDH释放量及MDA含量。结论:灵芝发酵液能明显诱导PC12细胞分化,对Aβ25-35肽导致的神经毒性有良好的保护作用,提示其作用机制可能与促进神经发生及对抗神经细胞氧化损伤有关。
简介:目的:通过探讨参附注射液对新生大鼠心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的影响,揭示参附注射液心脏保护作用的机制。方法:通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,分别给予1.5、3、6g生药/L3个不同浓度的参附注射液,作用1h,检测心肌细胞的细胞活力、ATP酶的活性及相关离子的浓度。结果:参附注射液各剂量组(1.5、3、6g生药/L)能提高心肌细胞的细胞活力,提高Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶及Na+-K+-ATP酶的活性,降低细胞内Na+、Ca2+的浓度,提高K+的浓度。结论:参附注射液对心肌细胞具有保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。
简介:目的:研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法:采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果:参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论:参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织内微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤内的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。
简介:目的:探讨参麦注射液对急性缺血性脑卒中患者的治疗效果及对血清炎症细胞因子水平的影响。方法:回顾性分析2015年2月~2016年8月在我院治疗的急性缺血性脑卒中患者的临床资料,根据其治疗方式分为对照组和治疗组,治疗组在西医常规治疗中加以参麦注射液治疗。所有患者均接受4周的治疗。观察两组治疗前后日常生活功能、神经功能缺损评分和血清炎症细胞因子水平的差异。结果:治疗前,两组患者日常生活能力得分无差别,治疗4周后,治疗组进食、洗澡、修饰和穿衣等维度得分均较对照组明显为高;治疗前,两组患者的NIHSS评分无差别(t=-0.086,P=0.466),治疗4周后,治疗组的NIHSS评分明显低于对照组(t=9.208,P〈0.001);治疗前,两组患者血清炎症细胞因子水平无差别,治疗4周后,治疗组的IL-18、IL-6、hs-CRP和TNF-α水平明显低于对照组;治疗组2例(6.25%)发生不良反应,对照组未见不良反应。结论:参麦注射液可改善急性缺血性脑卒中患者的预后,降低患者血清炎症细胞因子水平。
简介:目的:探讨肝癥口服液含药血清对人肝癌BEL-7402细胞系增殖、凋亡、侵袭和转移等生物学行为的影响及其机制。方法:培养技术培养BEL-7402细胞,以原发性肝癌患者服用肝癥口服液前后血清处理肝癌细胞,MTT法测定细胞抑制率,流式细胞术测定细胞凋亡率,通过Boyden小室模型测定其侵袭力、黏附力,细胞迁移实验测定细胞运动能力,同时观察细胞形态,流式细胞术测定肝癌细胞MMP2、TIMP2、integrinβ1、E-cd表达的改变。结果:肝癥口服液含药血清能明显抑制肝癌细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制肝癌细胞侵袭力、黏附力及运动能力。形态学观察发现,服药后血清组细胞形态较圆,伪足数目较少,MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降;integrinβ1表达增加,E-cd的表达则减低。结论:肝癥口服液含药血清能抑制肝癌BEL-7402细胞增殖,促进细胞凋亡,同时抑制细胞侵袭与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动,抑制细胞基质溶解相关基因蛋白MMP2表达,促进TIMP2表达;抑制黏附分子E-cd的表达,促进integrinβ1表达有关。
简介:目的:观察葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)和结肠癌SW-620细胞生长情况及其作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞杀伤活性的影响,并探讨其发生机制。方法:分离健康者外周血单个核细胞在体外经多种细胞因子诱导为细胞因子诱导的杀伤细胞,收集培养第8天的细胞因子诱导的杀伤细胞,不同浓度葛根素分别作用于细胞因子诱导的杀伤细胞和结肠癌SW-620细胞48小时,CCK8法检测细胞因子诱导的杀伤细胞增殖率;四甲基偶氮唑蓝法检测结肠癌SW-620细胞抑制率;流式细胞术检测葛根素作用前后细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达;流式细胞术检测葛根素作用前后结肠癌SW-620细胞表面MICA/B分子表达;乳酸脱氢酶释放法测定葛根素对细胞因子诱导的杀伤细胞杀伤结肠癌细胞株SW-620的活性影响。结果:葛根素在0.8~100μmol/L浓度范围内对细胞因子诱导的杀伤细胞生长具有促进作用,对SW-620细胞生长无明显促进作用,浓度≥100μmol/L葛根素可抑制SW-620生长;经浓度为0.8~100μmol/L的葛根素诱导后的细胞因子诱导的杀伤细胞穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达显著高于对照组,对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性亦显著高于对照组;经浓度为3.1~50μmol/L的葛根素作用48小时后的结肠癌SW-620细胞,其表面的MICA/B的表达不同程度增加,显著高于对照组。结论:葛根素能够促进细胞因子诱导的杀伤细胞增殖,并增强其对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性,其机制可能与上调细胞因子诱导的杀伤细胞表面穿孔素、颗粒酶B、CD107a的表达有关;葛根素上调结肠癌SW-620细胞表面MICA/B的表达可能增加细胞因子诱导的杀伤细胞对结肠癌SW-620细胞的杀伤活性。
简介:目的:研究蛇葡萄素钠对人肺腺癌SPC-A-1细胞、人正常胚肺MRC-5细胞的毒性作用。方法:应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;透射电子显微镜(TEM)观察细胞超微结构的变化。结果:MTT法实验表明,蛇葡萄素钠、卡铂显著抑制SPC-A-1细胞的增殖,呈现浓度依赖性,IC50分别为57.18±9.42ug/ml、33.56±11.2ug/ml,但对MRC-5细胞增殖的抑制作用不明显,IC50分别大于5000ug/ml及500ug/ml;流式细胞检测分析表明,25~100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞增殖阻滞于S期,G0/G1期细胞明显减少,且呈浓度依赖性,50、100ug/ml的蛇葡萄素钠可使SPC-A-1细胞发生明显凋亡,而蛇葡萄素钠对MRC-5细胞周期及凋亡的影响不明显。蛇葡萄素钠浓度为50、100ug/ml时,透射电镜下可见SPC-A-1细胞表现出典型的凋亡特征,而MRC-5细胞变化不明显。结论:蛇葡萄素钠对肿瘤细胞具有较强的毒作用,对正常细胞毒性较小。
简介:目的:通过人的黑色素细胞实验研究珍珠水解液的美白作用机理。方法:NaOH法测定黑色素细胞黑色素含量,实时荧光定量PCR法(RT-PCR)测定珍珠水解液对影响黑色素合成的相关基因酪氨酸酶基因(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白1(TRP1)及影响黑色素转运的相关基因小眼畸形相关转录因子(MITF)。结果:浓度为0.25%、0.5%、0.75%的珍珠水解液可以抑制黑色素细胞的黑色素合成,3种浓度下的珍珠水解液均可抑制相关基因TRP1mRNA的表达,0.25%浓度下可抑制TYR、TRP1及MITF的mRNA的表达。结论:珍珠水解液主要通过抑制黑色素合成过程中TRP1mRNA的表达,从而抑制黑色素合成而发挥美白功效。