简介:目的:通过测试男子30km跑后血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统和尿蛋白及其组份的变化,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统与运动性肾功能异常的关系。方法:参加2011年全国绿道长跑挑战赛30km的男子10名,分别于运动前、后采集肘静脉血(即刻)和尿液(运动后15min)进行血乳酸、血清肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、尿总蛋白及白蛋白、β2-MG含量的测定。结果:男子30km跑后,较运动前相比,尿总蛋白、白蛋白具有非常显著性增加(P〈0.01),β2-MG、Alb/β2-MG比值呈显著性增加(P〈0.05);血乳酸、血清肾素具有极显著性升高(P〈0.01),血管紧张素Ⅱ具有显著性差异(P〈0.05),醛固酮有所升高,但无显著性变化(P〉0.05)。结论:30km跑致肾功能暂时性异常,血清肾素-血管紧张素-醛固酮系统应激显著,其在一定程度上参与运动性蛋白尿的生成。
简介:足球为社会营造了一个开放的公共空间,形成了权力与利益交织的场域。不同主体在足球场域中的位置,决定了足球游戏规则由谁掌控。足球场域塑造足球习性,足球习性体现人的思维方式和行为方式,这是足球发展的根本要义。讨论中,杨国庆、鲍明晓从“出场”、“在场”、“登场”、“土壤”等角度阐释与反思了足球生态与足球现代性;王家宏、崔乐泉、曹莉从“校园”空间探讨足球变化轨迹;程志理、王凯珍分析了中国足球生长的着力点,强调了幼儿足球对中国足球振兴的重大意义。李元伟、鲍明晓从篮球文化建设角度反观了足球文化建设的重要性。一批优秀青年才俊则集中对球迷协会组织文化建设进行了研讨。研究认为,中国足球生态是中国足球赖以生存的基础,中国足球的发展要重视校园足球,破除校园足球政策执行障碍,构建特色校园足球文化,大力发展幼儿足球,加强球迷协会组织文化建设。
简介:目的:探讨在2型糖尿病的发生、发展的不同阶段施加运动干预,对大鼠骨代谢指标及骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达的影响,为运动预防和治疗2型糖尿病骨代谢异常提供理论依据。方法:刚断乳雄性SD大鼠随机分为5组,正常对照组(NCG),糖尿病对照组(DCG),治疗运动组(ZLG),预防运动组(YFG),防治运动组(FZG),每组各11只大鼠。除NCG组使用普通饲料喂养外,其余各组全程使用高脂高糖饲料喂养。YFG组和FZG组在2型糖尿病造模前进行为期6周的游泳训练;造模后对ZLG组、FZG组进行为期6周的游泳训练。各组于运动结束后24h内,禁食12h后取样,检测糖、骨代谢相关指标,同时检测各组骨髓瘦素和瘦素受体蛋白表达。结果:1)体重变化方面,ZLG组、YFG组和FZG组与DCG组比,体重均有下降的趋势,其中ZLG组和FZG组有统计学意义(P〈0.05)。2)糖代谢方面,与DCG组相比,ZLG组胰岛素显著性下降(P〈0.05),FZG组血糖、糖化血清蛋白和胰岛素值均有显著性下降(P〈0.01,P〈0.05,P〈0.01)。3)骨代谢方面,与DCG组相比,FZG组抗酒石酸酸性磷酸酶值显著下降(P〈0.01);FZG组骨钙素值显著升高(P〈0.01)。4)骨髓瘦素、瘦素受体蛋白表达方面,与DCG组相比,ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素含量有下降趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义(P〈0.01);ZLG组、YFG组及FZG组骨髓瘦素受体含量有升高趋势,其中只有FZG组变化有统计学意义(P〈0.01)。结论:在糖尿病发病不同阶段施加运动干预,可以不同程度改善2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,促进大鼠骨代谢调整,缓解瘦素抵抗。在糖尿病发病全程施加运动干预效果最佳。
简介:目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据。方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE)。经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预。选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Westernblotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制。结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P〈0.01)。HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P〈0.05)。HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P〈0.05)。HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P〈0.01)。HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性。HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P〈0.01)。结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成。