简介：高脂血症可为慢性肾功能衰竭的一种代谢紊乱表现。而脂质亦可以引起肾脏损害，其可能之机制为：高脂饮食可使肾脏中一氧化氮生成酶活性增加及超氧离子增加，一氧化氮与超氧离子反应可生成具有细胞毒性的过氧化亚硝酸盐造成肾细胞凋亡．肾小球硬化和肾小管间质损害。

简介：摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

简介：目的建立高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。方法选择野生型果蝇w1118果蝇作为实验对象,采用含不同浓度椰油(0%,7.5%,15%,30%)食物喂食果蝇5d,检测果蝇体内的三酰甘油含量。后续实验以非高脂喂食组(0%椰油)作为对照,30%椰油高脂喂食组作为实验组。负向趋地性实验检测果蝇运动能力。果蝇成体心脏功能分析平台,拍摄果蝇在半解剖条件下的心脏跳动情况(30s),软件分析获得成体心脏功能指标,包括心跳周期,收缩和舒张直径,心脏收缩力指数等。实时定量PCR检测高脂喂食果蝇心脏的RNA表达变化。结果与非高脂喂食果蝇相比,不同比例高脂喂食果蝇的三酰甘油含量随椰油浓度呈剂量递增(P<0.05);高脂饮食显著影响果蝇活动力(P<0.001);高脂喂食果蝇的心跳周期缩短(P<0.01),心脏收缩力减弱(P<0.001);实时定量PCR发现高脂喂食果蝇中,参与脂代谢相关的一些基因fa2h,CG6277,CG3699,CG9914,lip2的表达明显下调(P<0.05)。结论高脂饮食严重影响果蝇运动能力和成体心脏功能,成功建立了高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。

简介：摘要饮食是引起肥胖的主要且可调控因素之一。高脂肪和高碳水化合物饮食均可能导致肥胖，两者的不同类型在肥胖形成中影响更显著。然而，脂肪和碳水化合物，谁发挥主要作用目前存在争议，总热量摄入过多仍为肥胖主导因素。明确脂肪和碳水化合物在肥胖形成中的作用机制，以及限制两者供能比对逆转肥胖的效果，将为预防和管理肥胖提供理论和实践依据。

简介：目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征（MS）大鼠动物模型。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化。结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组（476±39vs425±21g;122±3.5mmHgvs109±1.1mmHg,P〈0.05）;空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[（7.2±0.6）vs（4.8±0.1）mmol/L;（66.3±24.2）vs（36.3±19.8）mmol/L,P〈0.01];胰岛素敏感性明显降低[（8.1±1.1）vs（18.2±2.1）mg.kg-1.min-1,P〈0.01];血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组（P〈0.05）。同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤。

简介：摘要目的探讨砷和高脂饮食联合暴露对小鼠血清脂联素的影响。方法采用2 × 3析因设计，将90只雄性C57BL/6小鼠按体重（16 ~ 22 g）采用随机数字表法分为6组，分别为标准饮食（STD）对照组、STD+ 5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高脂饮食（HFD）对照组、HFD+ 5 mg/L砷组和HFD+ 50 mg/L砷组，每组15只，在饮水中加亚砷酸钠（NaAsO2），自由饮水、进食。17周后，收集尿样、空腹血样和脂肪组织，原子荧光法检测尿砷含量，血糖仪检测血糖含量，试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）-c]，酶联免疫吸附试验检测血清胰岛素、总脂联素和高分子量（HMW）脂联素含量。结果砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用（P均> 0.05），对血清胰岛素和总脂联素含量存在交互作用（P均< 0.05）。HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量（P均< 0.05），而血清TG和HDL-c含量未见明显改变（P均> 0.05）。另外，STD+ 50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组（mmol/L：0.72 ± 0.14比0.88 ± 0.24，0.67 ± 0.03比0.80 ± 0.16，P均< 0.05）。与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量差异无统计学意义（P均> 0.05），而HFD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量显著下降（mU/L：14.71 ± 4.16比11.42 ± 0.78、11.52 ± 1.53，P均< 0.05）；与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清总脂联素、HMW脂联素含量和HMW脂联素与总脂联素比值显著降低（P均< 0.05），而HFD+ 5 mg/L砷组上述3种脂联素指标显著高于HFD对照组（P均< 0.05）。STD时，经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总脂联素和HMW脂联素含量间呈显著负相关[偏相关系数（r）=- 0.549、- 0.608，P均< 0.01]。结论砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变，但二者的表现形式不同；两者可协同降低血清胰岛素含量，对血清脂联素含量有拮抗作用。

简介：摘要目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病肾病特点。方法选择20只大鼠，行1w的适应性喂养后，按观察组和对照组各10只划分。对照组饮用自来水，给予常规饲料喂养；观察组饮用12%果糖水，给予高糖高脂饮食喂养。均自由进水进食，在行8w高糖高脂饮食后，不禁水禁食12h，观察组给予30mg/kgSTZ一次性腹腔注射，回顾相关资料。结果实验4w后，观察组体重显著高于对照组（P<0.05）。第10w，观察组体重呈下降表现，对照组持续增加（P<0.05）。第10w，观察组甘油三酯、血总胆固醇、血压均明显增加（P<0.05）。24h尿蛋白定量增加也高于对照组（P<0.05）。葡萄糖灌胃后，两组血糖各时间点无差异，观察组血清胰岛素均高于对照组（P<0.05）。提示两组存在胰岛素抵抗。结论采用高糖高脂饮食诱导2型糖尿病肾病，结合STZ可对2型糖尿病肾病模型成功制备，与糖尿病肾病典型特点符合，是理想的用于研究此类疾病的模型。

简介：目的研究不同浓度的白酒和高脂对大鼠的损伤作用压VitE的保护作用。方法用灌胃白酒及喂饲高脂饮食的方法，观察脏器系数的改变和血清中MDA、葡萄糖（Glu）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）含量变化。结果肝脏的脏器系数在高荆量酒精、高脂组及高脂联合中剂量酒精组差异有显著性，高脂加中剂量酒精组和中剂量酒精组比较差异有显著性。心脏的脏器系数只在高剂量酒精组有统计学意义，肾脏的脏器系数各组间无显著性差异，MDA含量与肝脏的脏器系数改变趋势一致，VitE使MDA、Glu、T-CHO、TG下降，随着胃饲时间的延长，血清中Glu、T-CHO、TG逐渐递增，差异有显著性。结论高剂量酒精、高脂及高脂联合中剂量酒精对大鼠肝脏有一定的损伤作用，使血清中葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯的含量增高，高脂加重了酒精对肝脏的损伤，而高荆量酒精对心脏也有一定程度的损伤作用，可能与脂质过氧化引起自由基损伤有关，VitE对其损伤作用有一定的保护作用。

简介：现代药理研究证明。丹参具有改善微循环、抗氧化、减轻肝细胞脂肪变性等作用。实验证明应用丹参能减轻酒精所致的肝细胞脂肪变性和坏死，但是能否改善非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。尚鲜见报道。为此．本研究通过高脂饮食复制大鼠NASH模型．探讨丹参对实验大鼠脂肪性肝炎的影响。

简介：实验目的：以正常饮食和药物干预为对照,观察8周有氧运动对高脂饮食大鼠血脂代谢的影响。实验材料与方法：SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,分别为：正常饮食组（N）、高脂饮食组（H）、高脂运动组（HE）和高脂药物组（HI）,运动方式为跑台运动,灌胃药物为吉非罗齐胶囊。实验持续8周。实验结束后测定大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白（HDL-C）。实验结果：H组、HE组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平则显著下降;HE组较H组大鼠血清TG明显降低,HDL-C明显升高,但是TC、LDL-C水平相差不大;HI组大鼠对TG、TC、LDL-C和HDL-C水平都有明显作用。结论：运动可以改善高脂饮食大鼠的血脂水平,但与降脂药物作用相比,仍然有一定差距。

简介：你是否已经使用了本月训练课堂中我们为你提供的"瘦身快进键"一文的训练计划或者选择另外一个高强度的训练方案,这个四周的饮食计划将保持你的新陈代谢一直在一个高速的燃脂层面上。

简介：摘要：通过整理当前的研究结果并进行归纳发现，高度多样化和稳定的微生物区系对人类整体健康有促进作用，且很多胃肠道和中枢神经疾病都伴有肠道菌群紊乱，PM2.5及高脂高糖饮食暴露均会导致肠道菌群失调，未来可以考虑通过益生菌治疗PM2.5及高脂高糖饮食导致的机体疾病损伤。

简介：【目的】观察实验用高脂饲料配方对建立营养性肥胖动物模型成功率的影响。【方法】用改进的高脂饲料喂养大鼠8周，观察体质量、Lees指数及其他指标，并与普食组进行比较。【结果】喂养8周后，高脂组大鼠体质量为（395．50±23．80）g，普食组大鼠体质量为（307．70±8．07）g，两者比较差异有显著性（P〈o．05）；造模成功后，高脂组大鼠的Lees指数、睾丸周围脂肪量、。肾周同脂肪量及肝、肾重量均大于普食组，两组比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】高脂饮食可以引起大鼠营养性肥胖，猪油含量为15％的高脂饲料配方组成较为合理，致肥效果明显。

简介：摘要目的观察复方树莓液对高脂饮食喂养的Wister大鼠肝脂肪变性的保护作用。方法取Wister大鼠30只，其中正常对照组10只，给与正常饲料喂养；高脂饮食组10只，给与高脂饲料喂养；高脂饮食并复方树莓液灌胃组10只，在给与高脂饲料喂养的同时，每天复方树莓液1ml灌胃。连续喂养5周后，将动物用乌拉坦腹腔注射麻醉，腹主动脉采血，测其血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等含量；取部分肝组织制作病理切片，HE染色观察肝脂肪变性情况。结果与正常对照组比较，高脂饮食组、高脂饮食并复方树莓液灌胃组大鼠体重、血糖、血浆中的TC、TG等普遍增高，高脂饮食组升高最为明显；光镜下观察，正常对照组肝细胞形态、结构、排列正常，高脂饮食组、高脂饮食并复方树莓液灌胃组则可见多处脂质沉积，但以单纯高脂饮食组为重，与生化检测结果一致。结论高脂饮食饲料可导致大鼠脂肪肝；复方树莓液对高脂饮食喂养的Wister大鼠肝脂肪变性具有保护作用。

简介：

简介：摘要：目的：研究高脂饮食对大鼠肺组织形态学的影响及昆仑雪菊水提物的干预作用。方法：将雄性SD大鼠40只分为4组（每组10只），即普通饮食组、高脂饮食组、昆仑雪菊水提物干预普通饮食组、昆仑雪菊水提物干预高脂饮食组，进行造模与昆仑雪菊水提物干预研究，实验周期为2周。光学显微镜观察肺组织形态学变化。结果：高脂饮食组大鼠肺组织可见部分肺泡壁增厚，肺间质血管充血，血管轻度增生。昆仑雪菊水提物干预高脂饮食组大鼠肺组织部分肺泡壁轻度增厚，部分肺间质血管轻度充血，血管增生较轻。结论：高脂饮食引起大鼠肺组织损伤，昆仑雪菊水提物可改善高脂饮食大鼠肺组织形态学改变。

简介：摘要目的探讨长期高脂饮食对小鼠骨密度及肠道菌群的影响。方法16只雄性C57BL/6小鼠分为对照组(NC组)及高脂组(HF组)。高脂喂养24周后，检测血糖、血脂等生化指标；取双侧股骨，运用显微计算机断层扫描术(micro-CT)分析骨微结构；16S rDNA测序技术检测小鼠肠道微生物构成变化。结果与NC组相比，HF组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高；micro-CT显示HF组小鼠骨小梁骨密度(Tb.BMD)减小、骨体积分数(BV/TV)减小、结构模型指数(SMI)增大、骨小梁数量(Tb.N)减少、骨小梁分离度(Tb.Sp)增加。高脂饮食对小鼠肠道菌群的多样性及丰度有显著影响。通过16S rDNA基因序列分析显示，在门分类学水平上，HF组的变形菌门较NC组相对丰度明显增加，厚壁菌门、疣微菌门、放线菌门较NC组相对丰度降低；在属分类学水平上，NC组中拟杆菌目S24-7_norank的相对丰度要明显高于HF组，多级物种差异判别分析(LEfSe)显示差异具有显著性；HF组中拟杆菌属、拟普雷沃氏菌属、脱硫弧菌属、另枝菌属、螺杆菌属的相对丰度高于NC组，其中另枝菌属、螺杆菌属具有显著性差异。结论C57BL/6小鼠肠道菌群在长期高脂喂养后出现股骨骨小梁结构破坏，数量减少，骨密度降低，同时菌群构成发生显著变化。

简介：摘要目的探讨高脂饮食下建立ApoE小鼠动脉粥样硬化模型后主动脉组织中β-catenin蛋白含量变化的影响及高脂饮食引起动脉粥样硬化的可能机制。方法将24只ApoE小鼠随机分为两组，即正常对照组、粥样硬化组，喂养12周后，检测血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C的含量，HE染色显微镜下观察主动脉病理形态改变，用免疫组化法检测主动脉组织中β-catenin蛋白含量的表达。结果正常对照组主动脉三层结构清晰，内膜光滑完整，平滑肌细胞排列整齐；粥样硬化组内膜明显增厚，可见大小不等、形态不规则的泡沫细胞聚集，弹力板处及细胞间隙可见大量脂质沉积，平滑肌细胞排列不规则；粥样硬化组中TC、TG、LDL-C含量明显高于正常对照组，HDL-C则明显低于正常对照组（P<0.05）；粥样硬化组主动脉组织中β-catenin蛋白含量明显高于正常对照组（P<0.05）。结论高脂饮食可导致动脉粥样硬化，并引起主动脉组织中β-catenin蛋白含量的增加，可能与激活wnt/β-catenin信号通路有关。

简介：摘要肠道稳态失调受到遗传、环境、饮食习惯等多种因素的影响，高脂饮食作为影响因素之一，可能通过影响肠道菌群代谢产物，破坏肠黏膜屏障的完整性以及诱发肠道免疫功能紊乱，进而引发肠道稳态失衡，导致消化系统疾病发生。该文对近年来高脂饮食通过菌群代谢产物对肠道稳态影响的研究进展进行综述。

简介：摘要肠道稳态失调受到遗传、环境、饮食习惯等多种因素的影响，高脂饮食作为影响因素之一，可能通过影响肠道菌群代谢产物，破坏肠黏膜屏障的完整性以及诱发肠道免疫功能紊乱，进而引发肠道稳态失衡，导致消化系统疾病发生。该文对近年来高脂饮食通过菌群代谢产物对肠道稳态影响的研究进展进行综述。