简介：摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组，健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料，提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA，测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05)，IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r＝0.452，0.442；P<0.05)，与IL-10和TGF-β呈负相关(r＝－0.431，－0.437，P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r＝0.531，0.766，0.448，P<0.05)，TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.732，－0.749，P<0.05)；IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.438，－0.448，P<0.05)；IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.996，－0.999，P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r＝0.999，P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要急性缺血性卒中以其高发病率、高致残率和高病死率给许多中国家庭带来沉重的负担。缺血性卒中发病后，血清中促炎和抑炎物质的平衡被打破。当血清促炎因子占优势而抑炎因子水平相对较低时，会放大炎症反应并导致病情恶化。新型炎性标志物的发现将为缺血性卒中的早期诊断和治疗提供新的思路。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：摘要动脉粥样硬化(AS)作为心血管疾病(CVD)的主要病理基础，严重危害人类健康。AS实质是一种慢性炎症性疾病，抑制AS过程中的炎症反应或可成为延缓AS的关键。诸多研究已证实色素上皮衍生因子(PEDF)可通过抑制炎症反应进而延缓AS的发展，且作用机制复杂。本文就PEDF抗炎作用的机制做一综述。

简介：无

简介：摘要IL-37属于细胞因子IL-1家族，有IL-37a—IL-37e共5种不同的亚型。近年来研究发现，IL-37是一种抑制炎症的双功能细胞因子，既可以直接在细胞内进入细胞核发挥作用，也可以分泌至细胞外，作用于自身或周围细胞的膜受体。此文就IL-37的主要生物学活性及其抑制炎症的相应机制，以及IL-37在临床上的应用研究进行综述，以期为临床抑炎治疗提供新思路和新靶点。

简介：摘要目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F＝27.155，P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义(t＝0.943，P＝0.38)。结论TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

简介：无

简介：摘要目的探讨一种中药复合制剂-泽尔复皮肤抑菌洗剂的抑菌效果，为该洗剂的临床运用提供实验依据。方法2021年9月至11月于南方医科大学皮肤病医院采用平皿稀释法实验性观察泽尔复皮肤抑菌洗剂原液（100.0%）、50.0%、25.0%和12.5%浓度，于作用时间：2 min、5 min、10 min、20 min，对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和白色念珠菌的抑菌效果，以灭菌生理盐水为空白对照组。组内结果以均数±标准差（x¯±s)表述，多组间实验数据采用方差分析与相关分析。结果泽尔复皮肤抑菌洗剂原液（100.0%）、50.0%、25.0%和12.5%稀释液作用2 min、5 min、10 min、20 min对大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌的抑菌率均超90%以上。泽尔复皮肤抑菌洗剂原液作用2 min、5 min、10 min、20 min，抑菌率分别为（0.97±0.02）、（0.99±0.03）、（1.00±0.00）、（1.00±0.00）；50.0%稀释液作用2 min、5 min、10 min、20 min，抑菌率分别为（0.95±0.02）、（0.96±0.02）、（0.97±0.01）、（0.98±0.01）；25.0%稀释液作用2 min、5 min、10 min、20 min，抑菌率分别为（0.93±0.01）、（0.94±0.01）、（0.95±0.01）、（0.97±0.01）；12.5%稀释液作用2 min、5 min、10 min、20 min，抑菌率分别为（0.92±0.01）、（0.93±0.01）、（0.93±0.01）、（0.95±0.02），不同浓度泽尔复皮肤抑菌洗剂作用2 min、5 min、10 min、20 min抑菌率差异均有统计学意义（F=5.947、7.030、52.993、8.912，均P<0.05），相关分析显示抑菌率与抑菌洗剂浓度呈正相关，作用2 min、5 min、10 min、20 min Pearson相关系数分别为0.769、0.789、0.950、0.806（均P<0.05）。在相同浓度下，抑菌率与菌株种类、作用时间差异无统计学意义（均P>0.05）。结论泽尔复皮肤抑菌洗剂对大肠杆菌、铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌均有较强的抑菌作用，且随着浓度增加抑菌作用增强。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）在早期重症急性胰腺炎（SAP）病情严重程度评估中的价值。方法①动物实验：按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）及SAP 3、6、12 h组，每组6只。通过逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型，分别于制备后3、6、12 h处死大鼠取肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织及血清标本；Sham组仅翻动胰腺后立即取组织和血清。采用苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察胰腺组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清、肝脏、肾脏、肺脏、胰腺组织MIF水平。②临床研究：采用观察性研究，选择2018年12月至2019年10月就诊于郑州大学第一附属医院急诊科腹部疼痛发作时24 h内（血淀粉酶为正常参考值上限3倍）的72例成人患者，临床诊断符合胰腺炎（AP）标准。抽取静脉血，采用ELISA法测定血清MIF水平；记录24 h内急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）。根据修订后亚特兰大（Atlanta）标准将患者分为SAP组（17例）、中重症急性胰腺炎（MSAP）组（25例）、轻症急性胰腺炎（MAP）组（30例），进行组间比较。结果①动物实验结果显示，SAP组大鼠制模后血清、肝脏、胰腺MIF水平均于6 h达峰值，与Sham组相比差异均有统计学意义〔血清MIF（ng/L）：2 862.79±238.33比1 728.32±197.59，肝脏MIF（ng/L）：2 141.39±328.07比1 372.70±163.41，胰腺MIF（ng/L）：4 468.00±1 324.31比1 572.06±108.40，均P<0.01〕；制模后12 h血清、肝脏、胰腺MIF水平虽有下降，但仍显著高于Sham组。但SAP大鼠肺脏、肾脏MIF水平在制模后3、6、12 h与Sham组相比差异均无统计学意义。②临床观察显示，SAP、MSAP、MAP患者早期血清MIF水平依次降低，分别为（14.83±2.99）、（10.17±2.64）、（7.21±2.47）μg/L；APACHEⅡ评分也依次降低，分别为（10.41±3.74）、（7.60±3.18）、（4.00±2.41）分。相关性分析显示，SAP、MSAP、MAP患者血清MIF水平分别与相应组的APACHEⅡ评分有较好的相关性，表现为MIF水平与病情严重程度呈正相关（SAP：r＝0.51，P＝0.03；MSAP：r＝0.45，P＝0.02；MAP：r＝0.45，P＝0.01）。结论MIF可预测早期SAP的发生，且与早期AP的严重程度有一定的相关性。

简介：摘要低氧诱导因子对调节骨与关节软骨发育、形成、再生及维持细胞外基质代谢平衡起着重要作用。骨关节炎是由多种原因引起的关节软骨退化损伤、关节边缘和软骨下骨反应性增生。骨关节炎发病机制仍不清楚，探讨低氧诱导因子与骨关节炎的关联，可为有效防治骨关节炎提供更多的理论依据。

简介：摘要目的探讨阿莫西林联合妇科千金片对急性盆腔炎患者血清炎性因子水平的影响。方法选取永康市第一人民医院医共体石柱分院妇产科2016年1月至2020年6月收治的急性盆腔炎患者240例，按照随机数字表法分为对照组和研究组各120例。对照组给予阿莫西林及其他常规治疗，研究组在对照组治疗基础上加用妇科千金片。比较两组患者治疗前后血清炎性因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）］变化情况、临床疗效以及安全性。结果治疗后两组患者炎性因子水平［对照组：CRP为（34.28±7.19）mg/L，IL-1为（103.52±30.18）mg/L，IL-6为（103.27±37.18）ng/L，TNF-α为（64.11±13.28）ng/L；研究组：CRP为（15.26±6.49）mg/L，IL-1为（60.44±17.64）mg/L，IL-6为（62.15±15.33）ng/L，TNF-α为（38.19±9.46）ng/L］均显著低于治疗前［对照组：CRP为（89.32±17.36）mg/L，IL-1为（193.27±52.18）mg/L，IL-6为（180.48±49.25）ng/L，TNF-α为（81.27±18.16）ng/L；研究组：CRP为（90.48±19.73）mg/L，IL-1为（192.55±51.84）mg/L，IL-6为（178.93±50.11）ng/L，TNF-α为（79.83±17.35）ng/L］（对照组：tCRP=11.28，P < 0.001；tIL-1=12.73，P < 0.001；tIL-6=9.48，P < 0.001；tTNF-α=8.94，P < 0.001；研究组：tCRP=12.38，P < 0.001；tIL-1=18.44，P < 0.001；tIL-6=13.29，P <0 .001；tTNF-α=12.43，P < 0.001），且研究组各项指标均显著低于对照组（tCRP=9.37，P < 0.001；tIL-1=11.84，P < 0.001；tIL-6=8.33，P < 0.001；tTNF-α=7.38，P=0.002）；研究组患者治疗有效率（95.83%）显著高于对照组（75.00%）（χ2＝27.29，P < 0.001）；治疗前后两组患者各项临床安全性指标差异均无统计学意义（均P > 0.05）。结论阿莫西林联合妇科千金片治疗急性盆腔炎效果显著，能够显著降低患者炎性因子水平，且有较高的安全性。

简介：摘要RA是一种常见的慢性全身炎症性自身免疫病。趋化因子作为一种小分子分泌型细胞因子，是定向趋化迁移的诱导剂，通过与细胞表面G蛋白偶联受体（GPCRs）相互作用，介导白细胞迁移，影响造血功能和血管生成。根据4个高度保守的半胱氨酸残基的定位顺序，趋化因子可分为CC、CXC、CX3C和C 4个亚家族。大量研究表明，趋化因子在RA发病过程中起关键作用。因此，本研究通过对免疫系统中趋化因子的作用及其4个亚家族在RA发病机制中的研究概况作一综述及分析，以期为阐明RA的发病机制提供新的思路与方向。

简介：摘要目的研究低氧刺激慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）与正常鼻黏膜上皮细胞炎性因子的变化与异同，探讨其在CRSwNP发病机制中的作用。方法选择2015年6月至2018年1月在吉林大学中日联谊医院就诊的68例CRSwNP患者，其中男性36例，女性32例，年龄（45.2±12.5）岁（x¯±s，下同），患者的鼻息肉黏膜纳入慢性鼻窦炎鼻息肉组（CRS-NP组），下鼻甲黏膜纳入慢性鼻窦炎下鼻甲组（CRS-IT组），并根据组织病理学结果进一步分成嗜酸粒细胞浸润及非浸润两种类型，即嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Eos-NP组，n=34）、非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉组（Non-Eos-NP组，n=34）、嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Eos-IT组，n=20）和非嗜酸粒细胞浸润性鼻息肉患者的下鼻甲组（Non-Eos-IT组，n=20）；同期25例鼻窦囊肿或鼻中隔偏曲患者的下鼻甲黏膜作为对照组（n=25），其中男性14例，女性11例，年龄（42.8±10.2）岁。免疫组织化学染色分析各组黏膜上皮组织中白细胞介素（IL）17A、干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）与乏氧诱导因子（hypoxia-inducible factor 1α，HIF-1α）的表达情况。酶联免疫吸附试验检测低氧刺激0、24和48 h后各组原代鼻黏膜上皮细胞分泌IL-17A、IFN-γ和TNF-α的差异；免疫荧光、固态光源高内涵与免疫印记实验检测原代鼻黏膜上皮细胞HIF-1α的表达情况。应用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析，采用双向方差分析作为主要统计学方法。结果免疫组织化学染色结果显示，IL-17A和TNF-α在对照组中表达最高（光密度值分别为0.37±0.03、0.53±0.02），IFN-γ和HIF-1α在Eos-IT组中表达最高（光密度值分别为0.47±0.03、0.39±0.02）。未接受低氧刺激时，IL-17A与TNF-α在对照组中水平较低；低氧刺激48 h后，对照组的IL-17A与TNF-α分泌量明显高于其他各组。未接受低氧刺激时，Eos-NP组分泌的IFN-γ明显高于对照组［（13.7±1.3）pg/ml比（11.1±1.6）pg/ml，P<0.05］；低氧刺激48 h后，IFN-γ在对照组和Eos-NP组中的分泌量没有显著区别。对照组与CRS-IT组表达的HIF-1α随低氧时间延长而增加，Eos-NP组与Non-Eos-NP组表达的HIF-1α随低氧时间延长而减少。对照组与CRS-IT组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞质内，CRS-NP组HIF-1α主要表达于鼻黏膜上皮细胞的细胞核内。结论低氧刺激下，CRSwNP患者的鼻息肉、下鼻甲与正常鼻黏膜上皮细胞中IL-17A、TNF-α、IFN-γ的分泌以及HIF-1α的表达水平存在差异，且呈现不同的亚细胞定位，提示其可能参与了CRSwNP发病相关基因的转录与调控。

简介：摘要创伤性脑损伤（TBI）是神经外科较为常见的外伤性疾病。TBI患者在损伤局部发生由免疫炎症瀑布反应导致的继发性损伤，甚至部分患者会出现神经功能缺失的严重症状，因此在TBI患者的治疗措施中，将损伤修复治疗与抗炎修复治疗相结合便显得尤其重要。神经生长因子（NGF）是最早发现且研究最为广泛的神经相关生长因子，曾被认为在参与神经再生、损伤修复方面具有非常重要的作用。近年来越来越多的研究表明NGF可以与免疫细胞表面的受体相互作用，发挥相应的抗炎作用。本文围绕NGF治疗TBI的抗炎机制进行综述，以期为后续的研究及治疗提供一定的参考。

简介：摘要目的观察阿莫西林联合甲硝唑治疗种植体周围炎临床效果及对基质金属蛋白酶8（MMP-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的影响。方法选择下沙医院2017年1月至2019年12月收治的种植体周围炎患者64例为观察对象，采用随机数字表法将其分为对照组（32例）和观察组（32例）。对照组给予甲硝唑治疗，观察组给予阿莫西林联合甲硝唑治疗，比较两组临床疗效、牙周袋深度（PD）、附着水平（CAL）、出血指数（SBI）、牙菌斑指数（PLI）、MMP-8、TNF-α、IL-1β水平及不良反应发生率，并分析PD、CAL、SBI、PLI水平与MMP-8、TNF-α、IL-1β的相关性。结果观察组治疗有效率高于对照组［93.75％（30/32）比75.00％（24/32）］（χ2=4.267，P<0.05）。治疗后观察组PD［（3.02±0.24）mm］、CAL［（1.70±0.14）mm］、SBI［（11.54±3.26）％］、PLI［（0.87±0.11）］水平均显著低于对照组［（4.47±1.37）mm、（3.77±1.06）mm、（18.84±5.11）％、（1.12±0.15）］，差异均有统计学意义（t=5.897、10.952、6.813、7.603，均P<0.001）；治疗后观察组血清MMP-8［（0.78±0.23）μg/L］、TNF-α［（71.24±10.33）μg/L］、IL-1β［（1.20±0.14）μg/L］水平均低于对照组［（1.12±0.35）μg/L、（113.28±15.73）μg/L、（2.55±1.02）μg/L］，差异均有统计学意义（t=4.592、12.637、7.417，均P<0.001）。Spearman相关系数分析显示，PD、CAL、SBI、PLI水平与MMP-8、TNF-α、IL-1β均呈正相关（均P<0.05）。结论阿莫西林联合甲硝唑治疗种植体周围炎临床效果显著，可促进菌斑消退，减轻炎性反应，具有一定的临床推广价值。

简介：摘要目的探究生长抑素联合泮托拉唑钠治疗重症急性胰腺炎(SAP)的效果。方法抽取郑州大学附属洛阳中心医院2019年6月至2021年6月收治的81例SAP患者作为研究对象，按照随机数字表法将其分为对照组(40例)和观察组(41例)。对照组采用泮托拉唑钠治疗，观察组联合生长抑素治疗。比较两组患者的临床疗效、症状体征改善时间、炎性反应及不良反应发生率。结果观察组总有效率(92.68%，38/41)高于对照组(72.50%，29/40)，P<0.05。治疗后，观察组血淀粉酶恢复、脱离呼吸机、体温恢复、肠道功能恢复、腹痛缓解时间均短于对照组(P均<0.05)。治疗前，两组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)；治疗14 d后，两组血清TNF-α、IL-8、hs-CRP水平均明显降低(P均<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率(4.88%，2/41)低于对照组(22.50%，9/40)，P<0.05。结论泮托拉唑钠联合生长抑素治疗SAP患者，可提高临床疗效，抑制炎性反应，降低不良反应发生风险。

简介：摘要目的探讨生长抑素与乌司他丁联合治疗急性胰腺炎的临床效果及药学分析。方法选取2019年3月至2019年9月本院收治的急性胰腺炎患者120例，随机抽取单双号法将其分为两组，各60例。单药组给予单一生长抑素治疗；联合组给予生长抑制+乌司他丁联合治疗。比较两组患者治疗有效性、血清炎性因子水平、用药安全性。结果联合组治疗有效率为93.3%（56/60），高于单药组80.0%（48/60），差异有统计学意义（P<0.05）；联合组TNF-α、CRP、IL-6、IL-8水平分别为（16.9±3.15）ng/L、（12.6±7.9）mg/L、（29.6±2.1）ng/L、（100.6±10.7）ng/L，均低于单药组（21.4±2.90） ng/L、（25.9±7.2）mg/L、（37.4±2.9）ng/L、（287.4±21.2）ng/L，差异均有统计学意义（均P<0.05）；联合组不良症状发生率为1.6%，低于单药组11.6%，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在急性胰腺炎的临床治疗中联合应用生长抑素与乌司他丁，有效性及安全性都较高，同时可改善患者炎性因子水平。

简介：摘要目的研究缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）与抑癌基因p53（p53）突变型在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达情况，探讨HIF-1α和p53在PTC组织中的意义及其与临床病理参数的关系。方法选取2016年3月至2018年3月盘锦辽油宝石花医院外科手术切除并存档于病理科的原发性PTC组织60例及癌旁正常甲状腺组织20例，采用免疫组织化学法及实时定量基因扩增荧光检测法（qPCR）检测两组HIF-1α与p53蛋白及mRNA水平，分析二者相关性及其与临床参数之间的相关性。结果PTC组织中HIF-1α和p53蛋白阳性表达均高于癌旁正常甲状腺组织[66.7%（40/60）比6/20、70.0%（42/60）比6/20]（P<0.05），且HIF-1α和p53表达呈正相关（r＝0.849，P＝0.001）。PTC组织中HIF-1α和p53 mRNA水平高于癌旁正常甲状腺组织（P<0.05），且二者表达呈正相关（r＝0.594，P＝0.002）。PTC组织中HIF-1α和p53蛋白表达强度分别与临床分期（r＝0.386，P＝0.003；r＝0.463，P<0.001）和淋巴结转移（r＝0.365，P＝0.004、r＝0.365，P＝0.004）呈正相关，与患者性别、年龄及肿瘤大小无关（P>0.05）。结论HIF-1α和p53在PTC中表达上调，与临床分期和淋巴结转移呈正相关，二者可能在PTC的发生、发展和转移中协同发挥促进作用。