简介：目的：探究CIN或宫颈癌患者阴道菌群、宫颈局部T细胞亚群以及血清炎性因子的组成,为宫颈癌的防治提供新的思路。方法：选取2013年8月至2015年7月我院收治的HPV阳性且病理活检确诊为CIN或宫颈癌的患者200例作为观察组,同时选取HPV阴性且宫颈活检正常者120例作为对照组。两组患者均于初诊时留取阴道分泌物、宫颈分泌物及脱落细胞、宫颈组织标本,采用液基薄层细胞学检查法（TCT）检测宫颈病变程度,采用悬滴湿片法检测滴虫,革兰氏染色检测霉菌、淋球菌和乳酸杆菌等;采用免疫组化法检测宫颈CD4^＋和CD8^＋T淋巴细胞的表达;采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清炎性因子IL-2、IL-4、IL-10、IFN-γ和TNF-α。结果：两组患者在解脲支原体、衣原体的感染率以及乳酸杆菌的阴性感染率之间差异具有统计学意义（P〈0.05）,且随着病变程度的加重,其感染率也存在明显差异,而其它病原体感染在两组间无统计学差异（P〉0.05）;在对照组、CINⅠ-CINⅢ以及宫颈癌患者的宫颈分泌物中CD4^＋T细胞表达率呈下降趋势,而CD8^＋T细胞表达率无明显差异（P〉0.05）,但CD4^＋/CD8^＋的比值呈下降趋势;在对照组、CINⅠ-CINⅢ及宫颈癌患者的血清IFN-γ和IL-2水平呈下降趋势,IL-4的含量呈上升趋势,而TNF-α和IL-10的含量无明显差别（P〉0.05）。结论：解脲支原体、衣原体感染的增加、乳酸杆菌的减少、CD4^＋T细胞表达减少可能促进宫颈病变的发生发展。

简介：

简介：目的：探讨盐酸坦索罗辛对慢性前列腺炎患者血清炎症因子的影响。方法：选取2014年1月至2015年12月我院收治的86例慢性前列腺炎患者作为研究对象。随机分为观察组和对照组,每组各43例。对照组采用左氧氟沙星胶囊治疗,观察组在对照组的基础上采用盐酸坦索罗辛胶囊治疗。观察比较两组的白细胞计数、分泌型免疫球蛋白A、炎症因子水平和尿动力学指标。结果：治疗后,两组患者的白细胞数较治疗前显著降低（P〈0.05）,且观察组的白细胞数水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者的SIgA较治疗前显著降低（P〈0.05）,且观察组的SIgA水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,两组患者的IL-8和TNF-α均比治疗前显著降低（P〈0.05）,且观察组的指标水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,观察组的MFR显著高于对照组,RVU显著低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：盐酸坦索罗辛治疗慢性前列腺炎的效果显著,能明显降低炎症因子水平,改善患者的尿动力学,提高患者免疫力。

简介：

简介：目的：探讨宁泌泰胶囊治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效及对患者血清炎症因子的影响。方法：选择2012年2月至2014年12月在我院就诊的慢性非细菌性前列腺炎患者112例作为研究对象,随机分成两组,各56例。对照组：应用甲磺酸左氧氟沙星片联合盐酸坦洛新治疗。观察组：应用甲磺酸左氧氟沙星片联合盐酸坦洛新治疗,同时口服宁泌泰胶囊。结果：观察组总有效率87.5%高于对照组总有效率67.9%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。治疗后,观察组患者MFR（18.69±2.22）mL/s高于对照组患者MFR（14.58±1.49）mL/s,差异具有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,观察组患者RVU（6.13±1.65）mL低于对照组患者RVU（10.12±2.48）mL,差异具有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,观察组患者NIH-CPSI量表的疼痛或不适症状（5.72±1.12）分、生活质量（3.22±0.82）分、排尿症状（3.08±0.73）分都低于对照组患者NIH-CPSI量表的疼痛或不适症状（9.46±1.33）分、生活质量（4.51±1.13）分、排尿症状（4.34±1.25）分,差异均有统计学意义（P〈0.01）。治疗后,观察组患者血清IL-1β（52.61±19.45）ng/L、IL-2（93.61±19.72）ng/L、IL-10（3.28±1.07）ng/L都低于对照组患者血清IL-1β（69.75±17.31）ng/L、IL-2（104.32±21.03）ng/L、IL-10（3.91±1.28）ng/L,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论：宁泌泰胶囊联合盐酸坦洛新治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效确切,可以有效缓解患者的临床症状、改善患者的尿动力学、提高患者的生活质量,并改善患者的血清炎症因子水平。

简介：

简介：脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子，与代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化，提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等，是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

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简介：目的检测活化型表皮生长因子受体(EGFR)和转录调节因子E2F在尖锐湿疣中的表达。方法采用免疫荧光方法观察活化型EGFR和E2F在尖锐湿疣(CA)皮损中的表达情况。结果活化型EGFR在CA皮损角质形成细胞膜上的表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。而且,活化型EGFR和E2F在CA皮损中的双重阳性表达较正常对照组显著增强(P<0.01)。结论活化型EGFR表达的增强导致核内转录因子的激活而参与CA的增殖病变。

简介：皮肤科的外用药物治疗作为常规治疗手段一直备受重视,包括很多自制剂在临床上应用广泛,疗效亦得到患者的认可。但是,很多药物或制剂往往注重疗效,配方过程中常忽略产品的质地等方面的研究.一方面患者使用时的方便性和舒适性受到影晌,另外临床中的确会遇到一些皮肤损害缺少适合的外用制剂,如特应性皮炎患者的抓痕、糜烂等表皮缺损明显的皮损(图1),容易继发感染;不宜直接涂抹糖皮质激素药膏和润肤剂.而通常使用的氧化锌或硫酸铜锌软膏或抗生素软膏往往过于油腻.洗液制剂有一定的收敛抑菌作用.但表皮的修复相对缓慢.且使用后容易引起皮肤干燥及刺激,不利于恢复。

简介：基础免疫学理论和技术的发展使生物制剂治疗一些免疫性皮肤病成为可能。与传统的糖皮质激素和免疫抑制剂相比,生物制剂最大的优点为它们能选择性地抑制自身反应性淋巴细胞,而对机体正常的免疫功能无明显损害,其副作用明显降低,因而具有广阔的临床前景。

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简介：背景：紫外线照射后p53依赖的对DNA损害的反应与p33^ING1b基因有关，近来报道20％的黑素瘤存在p33^ING1b基因突变。目的：分析作者收集的大量新鲜黑素瘤组织和黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变率。方法：通过单链构象多态分析和直接测序法筛查83例原发性黑素瘤和55株黑素瘤细胞系中p33^ING1b的突变。结果：与之前报道相比，作者发现所有黑素瘤中没有体细胞p33^ING1b的突变。分析其结果与以往发表的研究结果间的差异部分可能由于不慎扩增ING1假基因（INGX）和（或）一些标本污染了鼠ING1。结论：p33^ING1b突变在黑素瘤中很罕见。作者强调等位基因特异性引物设计的重要性，以避免假基因扩增，并认为证实遗传同一性和个体细胞系的起源物种很有必要。需进一步研究来阐明黑素瘤致癌机制中p33^ING1b的可能作用。

简介：趋化因子属于促炎多肽细胞因子超家族,其相对分子质量在8～12KD之间。在机体正常免疫系统中,趋化因子对淋巴细胞的迁移、归巢、激活、分化、发育有重要作用。在病理状态下,趋化因子在炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程中起着重要的作用。近来研究显示趋化因子及其受体与大疱性类天疱疮关系密切,这一研究使我们对自身免疫大疱性皮肤病的发病机制有了更加深入的认识。

简介：

简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）拮抗剂是较早用于银屑病治疗的一类生物制剂,通过中和TNF-α,阻断其在银屑病发病机制中的作用而发挥疗效。TNF-α拮抗剂在分子结构上有受体融合蛋白和单克隆抗体两大类,前者主要有依那西普（etanercept）及其生物类似物益赛普（yisaipu）等,后者则包括英夫利昔单抗（infliximab）、阿达木单抗（adalimumab）、戈利木单抗（golimumab）、赛妥珠单抗（certolizumab）等。在临床研究和应用中,TNF-α拮抗剂显示出对银屑病具有明显的疗效,而不同的制剂在使用方法、起效速度、总体疗效、安全性等方面则各有差异。TNF-α拮抗剂的主要副作用包括过敏反应、各种感染特别是结核病和乙肝的激活,以及潜在的诱发自身免疫病和肿瘤等风险,用药前需进行认真的筛查,用药过程中需密切监视,以确保患者安全。

简介：报道1例嗜酸性蜂窝织炎。患者男，19岁：双侧下肢先后出现红斑3年，红斑持续发展，无明显不适。组织病理检查示真皮全层及皮下组织可见大量嗜酸性粒细胞．可见“火焰征”及外周嗜酸性粒细胞包绕的肉芽肿样结构，以皮下脂肪明显、血常规示嗜酸性粒细胞绝对值5．2×10^9／L。予泼尼松30mg/d，病情缓解：

简介：

简介：目的通过对尖锐湿疣(CA)患者外周血T淋巴细胞亚群及胞内细胞因子分泌水平的研究,探讨尖锐湿疣可能的免疫机制。方法采用三色和双色荧光抗体染色技术经流式细胞仪检测20例CA患者外周血T淋巴细胞亚群及CD4T细胞、CDS8~-T细胞内IL-2、IL-4、IL-12、IFN-γ染色阳性细胞百分率。结果CA患者CD3~-T细胞、CD4~+T细胞、CD4~+/CD8~+比值明显低于正常对照组(P0.05);CD8~-T细胞内IL-2、IL-12阳性细胞百分率较正常对照组明显下降(P<0.01),IFN-γ、IL-4阳性细胞百分率与正常对照组无明显差异(P>0.05)。结论CA患者存在T细胞亚群和Thl/Th2型细胞因子及Tcl/Tc2失调,这在CA的发生发展中可能起重要作用。