简介：目的:通过研究重组人白介素-11(rhIL-11)对IEC-6细胞辐射损伤的影响,为临床应用rhIL-¨治疗急性放射病及肿瘤放化疗过程中肠道损伤的防治提供实验依据.方法:利用MTT法检测rhIL-11对γ射线照射后IEC-6细胞的增殖作用,并通过流式细胞仪检测细胞周期的变化及细胞坏死的影响.结果:IEC-6细胞在受到不同剂量γ射线照射后均发生增殖抑制,并发生明显的G0/G1期阻滞,rhIL-11可使增殖抑制作用及周期阻滞现象更加明显,并使坏死细胞明显减少.结论:rhIL-¨对IEC-6细胞的辐射损伤具有明显的防护作用.

简介：目的制备再程序化脂肪干细胞（ADSCs）,并在体研究再程序化ADSCs移植入大鼠脊髓损伤模型后促进损伤脊髓神经功能恢复的作用和机制。方法体外培养、纯化和鉴定大鼠ADSCs,并利用慢病毒包装神经元生成素2（Ngn2）基因转染ADSCs制备再程序化干细胞。体内实验将48只雌性SD大鼠随机分成3组：SCI对照（A）组、单纯ADSCs移植（B）组和Ngn2-ADSCs移植（C）组。采用BBB评分评价大鼠运动功能,并通过HE染色、免疫组化和免疫荧光等方法检测脊髓组织学改变和相关蛋白的表达水平,进而观察实验动物脊髓功能恢复情况。结果Ngn2-ADSCs移植组在运动功能评分、胶质瘢痕的形成、脊髓损伤后病理变化和分泌神经营养因子BDNF和VEGF蛋白含量明显优于其他组。结论Ngn2-ADSCs移植后能有效地存活,并分化为神经细胞,抑制胶质瘢痕形成,减小脊髓损伤空洞,增加BDNF和VEGF表达,最终促进SCI大鼠的运动功能恢复,较单纯应用ADSCs能更好地促进SCI修复。

简介：摘要足细胞损伤是肾源性蛋白尿的主要病理基础之一，在肾脏疾病的发生发展乃至预后中占据重要地位。近年来Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体介导的足细胞损伤成为一个研究热点。NLRP3炎症小体能够被多种途径激活，继而活化Caspase-1、促进炎症因子IL-1β、IL-18成熟与分泌，以及改变相关特异性蛋白的表达水平，最终导致足细胞损伤、肾小球硬化和终末期肾病。本文将近年来足细胞损伤中NLRP3炎症小体激活途径及信号通路作一综述，以期为足细胞损伤相关性肾脏疾病预防及治疗提供新的靶点。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：白细胞介素18（interleukin18，IL-18）是一种由活化的单核细胞、巨噬细胞和树突细胞产生的细胞因子。可诱导辅助性T细胞和自然杀伤（naturalkiller，

简介：摘要目的研究粗江蓠多糖（GHPS）对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响。方法采用60Coγ射线2Gy全身照射小鼠制造辐射损伤模型，通过流式细胞术（FCM）检测不同剂量（10mg/kg，20mg/kg，40mg/kg）的GHPS对辐射损伤小鼠胸腺细胞周期的影响。结果辐射对照组小鼠接受60Coγ射线2Gy照射后，胸腺细胞G0/G1期细胞百分数升高(P<0.01)，S期和G2/M期细胞百分数下降(P<0.01)。经腹腔注射（10，20，40）mg/kgGHPS，再接受γ射线2Gy照射后，小鼠胸腺细胞G0/G1期百分数明显低于辐射对照组（P<0.01），S期和G2/M期细胞百分数明显高于辐射对照组（P<0.01）。并呈剂量依赖性。结论GHPS可以缓解辐射所致的小鼠胸腺细胞G0/G1期阻滞，使S期和G2/M期细胞百分数增加。

简介：目的建立小鼠前胃癌模型,探讨番茄红素对小鼠前胃癌的抑制机制及对脂类和淋巴细胞DNA的抗氧化损伤作用。方法昆明小鼠随机分成5组,实验3组饲喂高、中、低不同剂量的番茄红素饲料,阳性与正常对照组饲喂正常饲料,实验组与阳性组灌喂含人类致癌物苯并（a）芘B（a）P的色拉油（浓度为5mg/mL）,正常对照组给予相同剂量的色拉油,每周两次,共8次,建立前胃癌模型,24周后处死动物,观察肿瘤生长及脂类和淋巴细胞DNA的氧化损伤情况。结果番茄红素具有明显的抗肿瘤作用,给予番茄红素后能降低前胃癌的发生率,可提高小鼠血清超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活性,降低丙二醛MDA含量和减少淋巴细胞DNA的氧化损伤（P〈0.05）。结论番茄红素具有明显抑制肿瘤生长的作用,其作用机制可能与增强机体抗氧化酶功能,降低脂类氧化产物MDA,减少淋巴细胞DNA损伤有关。

简介：摘要：目的 以大鼠肾小管上皮细胞为研究对象，探讨槲皮素对镉致损伤细胞增殖及凋亡作用。方法 应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析 结果 细胞增殖抑制作用有所缓解、凋亡形态学特征细胞减少，细胞凋亡率均随槲皮素浓度和时间增大而降低，细胞线粒体膜电位上升，细胞内游离钙离子浓度减少。结论 槲皮素具有保护镉致大鼠肾小管上皮细胞损伤作用。

简介：摘要：目的 以大鼠肾小管上皮细胞为研究对象，探讨槲皮素对镉致损伤细胞增殖及凋亡作用。方法 应用酶标仪、激光共聚焦显微镜及流式细胞仪，进行细胞毒性及形态学分析，凋亡率及线粒体膜电位检测，胞内钙离子稳态分析 结果 细胞增殖抑制作用有所缓解、凋亡形态学特征细胞减少，细胞凋亡率均随槲皮素浓度和时间增大而降低，细胞线粒体膜电位上升，细胞内游离钙离子浓度减少。结论 槲皮素具有保护镉致大鼠肾小管上皮细胞损伤作用。

简介：摘要急性肾损伤（AKI）是慢性肾脏病（CKD）的独立危险因素，可促进CKD发生与发展，这已成为需要高度重视的全球性公共卫生问题。然而，AKI向CKD转变的潜在机制尚未明了。肾小管上皮细胞（TEC）是肾脏重要组成部分，且在AKI过程中易受多种损伤因素的影响。TEC损伤在AKI向CKD转变中起到关键推动作用，具体机制包括TEC不完全修复、细胞信号通路活化、细胞器损伤、表观遗传学改变及TEC与其他细胞对话等，本文对此进行综述。

简介：摘要目的探讨麝香酮对白细胞介素(IL)-1β诱导的软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法将人软骨细胞分为对照组、IL-1β组、IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组、IL-1β+anti-微小RNA(miR)-NC组、IL-1β+anti-miR-223组、IL-1β+麝香酮+miR-NC组、IL-1β+麝香酮+miR-223组。检测IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平；流式细胞术检测细胞凋亡；蛋白质印迹法(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X(bax)蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-223表达水平。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞IL-6[(13.24±1.18)、(8.34±0.83)、(4.71±0.43) ng/L]、TNF-α[(36.24±3.78)、(23.47±2.47)、(10.95±1.17) ng/L]、IFN-γ[(56.47±5.59)、(41.34±5.56)、(26.88±2.12) ng/L]水平低于IL-1β组，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义(F＝367.902、390.005、181.019，P<0.05)。IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞凋亡率[(26.39±2.35)%、(18.71±1.25)%、(11.06±1.03)%]和bax表达水平(0.71±0.06、0.57±0.04、0.39±0.03)低于IL-1β组，bcl-2表达水平(0.35±0.03、0.47±0.04、0.61±0.05)高于IL-1β组，且呈剂量依赖性，差异有统计学意义(F＝293.382、193.076、201.190，P<0.05)。IL-1β+麝香酮低、中、高剂量组软骨细胞中miR-223表达水平低于IL-1β组，且呈浓度依赖性，差异有统计学意义(2.69±0.22、2.03±0.21、1.41±0.13比3.35±0.24，F＝122.850，P<0.05)。IL-1β+麝香酮+miR-223组miR-223、IL-6、TNF-α、IFN-γ、细胞凋亡率和bax表达高于IL-1β+麝香酮+miR-NC组，bcl-2表达水平低于IL-1β+麝香酮+miR-NC组，差异有统计学意义(t＝21.226、18.782、21.394、16.912、18.254、16.100、18.522，P<0.05)。结论麝香酮可能通过下调miR-223减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤。

简介：摘要目的评价CD34＋细胞移植对大鼠放射性脑损伤的影响及其与星形胶质细胞活性的关系。方法健康成年雄性SD大鼠108只，体重210～230 g，采用随机数字表法分为3组(n＝36)：对照组(C组)、放射性脑损伤组(RIBI组)和CD34＋组。采用CT照射建立放射性脑损伤模型。另取6只大鼠，采用流式细胞术分离提取CD34＋细胞，并进行BrdU标记。CD34＋组于建模后第7天进行CD34＋细胞移植。C组和RIBI组于建模后7、14和28 d时，CD34＋组于建模后14和28 d时，取脑组织，测定伊文思蓝(EB)渗透比值，采用免疫组化法测定胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平。结果与C组比较，RIBI组建模后EB渗透比值升高，GFAP表达上调(P<0.05)，CD34＋组建模后EB渗透比值差异无统计学意义(P>0.05)。与RIBI组比较，CD34＋组建模EB渗透比值降低，GFAP表达下调(P<0.05)。结论CD34＋细胞移植可减轻大鼠放射性脑损伤，机制可能与抑制星形胶质细胞活性有关。

简介：摘要目的探索骨髓间充质干细胞（MSCs）对放射性肠炎（RE）肠黏膜修复的途径。方法体外分离、培养大鼠骨髓MSCs。将RE模型的大鼠采用随机数字表法分为治疗组[经尾静脉注射干细胞悬液1 mL（细胞浓度为1×106个/mL）]和对照组（注射等量生理盐水，每日1次，连续3 d），每组10只。每日观察两组大鼠的活动量、进食和进水量、体质量变化等。1周后处死大鼠获取小肠标本，HE染色观察肠黏膜的修复情况，电镜观察上皮细胞的超微结构，免疫组化染色观察小肠隐窝Bmi-1阳性干细胞增殖情况，采用Image-Pro Plus 6.0软件对Bmi-1阳性细胞数量进行分析。组间差异的比较采用t检验。结果成功分离得到大鼠骨髓MSCs，流式细胞仪鉴定：CD29、CD90、CD34、CD45阳性细胞比例分别为98.6﹪、99.6﹪、0.56﹪、0.89﹪。与对照组相比，治疗组大鼠移植1周后，体质量增加（190.30 g ± 13.23 g比235.00 g±14.30 g）；大鼠小肠黏膜上皮得到修复，绒毛高度增高（627.50 μm ± 40.55 μm比984.33 μm ± 61.80 μm）；上皮细胞超微结构较完整、清晰，隐窝Bmi-1阳性干细胞增殖数量增多[（60.67±9.63）个/mm2比（87.33 ±5.47）个/mm2]，差异具有统计学意义（P < 0.05）。结论骨髓MSCs能促进RE模型的大鼠肠黏膜的修复，这一作用可能是通过促进小肠隐窝干细胞的增殖发挥。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞（NLR）和血小板/淋巴细胞（PLR）与2型糖尿病（T2DM）患者肾小管损伤的相关性。方法收集2018年9月至2019年9月于中南大学湘雅三医院住院治疗的268例T2DM患者，根据尿白蛋白/肌酐比值（UACR），将其分为正常白蛋白尿组（UACR<30 mg/g）、微量白蛋白尿组（30 mg/g≤UACR<300 mg/g）和大量白蛋白尿组（UACR≥300 mg/g）。收集纳入患者的一般临床资料。空腹抽取肘静脉血检测血常规以及糖化血红蛋白、超敏C反应蛋白（hs-CRP）等生化指标，计算NLR、PLR和预估肾小球滤过率（eGFR），并检测尿α1微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、视黄醇结合蛋白（RBP）、尿肌酐（Ucr），以α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr和RBP/Ucr作为反映肾小管损伤的指标。采用χ²检验、方差分析及非参数检验对各组指标的差异进行比较，采用Spearman相关分析法分析各炎性指标与肾损伤标志物的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析模型预测价值。结果大量白蛋白尿组（94例）的NLR和PLR明显高于正常白蛋白尿组（94例）和微量白蛋白尿组（80例），微量白蛋白尿组NLR高于正常白蛋白尿组，差异有统计学意义（均P<0.05）。随着NLR、PLR四分位数的递增，患者UACR及RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr逐渐升高，差异具有统计学意义（均P<0.05）。Spearman相关分析显示，NLR、PLR与UACR、RBP/Ucr、α1-MG/Ucr、β2-MG/Ucr均呈正相关（r=0.254~0.385，均P<0.01），与eGFR呈负相关（r=-0.328、-0.151，均P<0.01）。ROC曲线显示，NLR判定UACR>30 mg/g、eGFR<60 ml·min-1·（1.73 m2）-1及肾小管损伤的曲线下面积（AUC）分别为0.700、0.679、0.717、0.702、0.737，灵敏度分别为75.29%、85.87%、80.88%、83.74%、85.59%，均优于PLR（AUC分别为0.639、0.639、0.659、0.644、0.676，灵敏度分别为58.05%、75.00%、63.24%、65.04%、58.56%）和hs-CRP（AUC分别为0.597、0.559、0.618、0.644、0.653，灵敏度分别为62.50%、30.12%、63.93%、68.42%、70.87%）。结论NLR和PLR与T2DM患者肾小管损伤密切相关，NLR在综合反映肾小球及肾小管损伤方面优于PLR和hs-CRP。

简介：摘要目的探讨神经干细胞(NSCs)移植治疗脑损伤患者的术后护理方法、经验及效果。方法回顾性分析对12例脑损伤患者采用腰椎穿刺椎管内植入法进行神经干细胞移植手术后的护理，总结系统化整体护理及规范康复治疗。结果12例患者均出现显著疗效。结论NSCs移植可促进缺损神经功能恢复，配合全面细致的心理护理、积极预防并发症、严格系统的康复训练，更有助于术后的康复。

简介：摘要Fas/Fasl系统作为人体调节细胞凋亡的重要因子，参与了多种疾病的细胞凋亡。研究表明，Fas/Fasl系统与颅脑损伤有着密切的关系，本文就Fas/Fasl介导的细胞凋亡与颅脑损伤的研究现状予以综述。

简介：目的探讨内毒素肺损伤肺泡巨噬细胞的极化特征及其加剧炎症损伤的机制.方法用脂多糖（LPS）气管滴注法构建内毒素性急性肺损伤小鼠模型,Q-PCR方法检测巨噬细胞特征因子IL-1β、iNOS、IL-10和CD206及流式细胞术检测iNOS和CD206阳性细胞率,对巨噬细胞极化特征进行分析;体外构建M1型巨噬细胞和肺泡Ⅱ型上皮细胞共培养模型,检测共培养体系下肺泡Ⅱ型上皮细胞的细胞活性和凋亡情况.结果LPS诱导的内毒素促进了肺部组织后续IL-1β、iNOS、IL-10和CD206的表达,6h时即达显著差异;但是,流式细胞术结果发现6h时模型组CD68阳性细胞中iNOS阳性细胞比率（26.47%±2.14%）显著高于假手术组（11.62%±1.21%）,而模型组CD206阳性细胞比率6h时仅为12.64%±1.01%,揭示6h时巨噬细胞的极化特征仍然是以M1型巨噬细胞激活为主;此外共培养体系下,M1型巨噬细胞降低了肺泡Ⅱ型上皮细胞活性并促进了其凋亡.结论内毒素导致的急性肺损伤过程中,肺泡M1巨噬细胞的激活加剧了肺组织的炎症反应,同时M1巨噬细胞导致肺泡Ⅱ型上皮细胞的凋亡也可能参与了肺组织损伤进程.

简介：目的观察甲醛在低剂量水平时短期作用对细胞增殖及DNA损伤的影响,为进一步开展甲醛致体外细胞恶性转变的长期试验提供剂量设计依据。方法采用CCK-8法检测细胞活力,采用BrdU掺入法检测S期细胞比例,从而反映细胞增殖潜能,应用单细胞凝胶电泳结合紫外线照射的方法检测细胞DNA损伤程度。结果在24h的作用时间下,当甲醛浓度在10-9~10-5mol/L范围内时可以增加细胞增殖率,提高16HBE细胞活力,而剂量达到10-4mol/L时可造成细胞死亡增多,降低细胞活力;同时当甲醛浓度超过10-6mol/L时可产生DNA损伤,在10-6~10-5mol/L表现为DNA断裂,当剂量达到或高于10-4mol/L,DNA蛋白质交联严重;甲醛在10-7~10-5mol/L浓度范围内可以显著增加S期细胞含量,从而促进16HBE细胞增殖。结论10-6~10-5mol/L甲醛可以在造成16HBE细胞损伤的同时,干扰细胞周期、促进细胞增殖。

简介：糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病的最严重的并发症之一，可发展为终末期肾病，是引起糖尿病患者死亡的主要原因。现今，在合理饮食和运动的基础上，西医治疗多采用控制血糖、降血压、调节脂质代谢紊乱等方法，疗效不甚明显。中医认为该病是以正虚为本，邪实为标，血瘀贯穿全程，故宜采用固本化瘀法，且取得了较好的临床疗效。现研究发现DN为一种足细胞病，采用固本化瘀法可防治足细胞损伤，延缓DN进程。

简介：摘要目的本研究组通过监测Wnt-1、β-catenin在子宫内膜损伤修复中表达变化情况，探讨Wnt信号途径在子宫内膜干细胞增殖分化中的重要作用。方法通过建立了体外观察子宫内膜干细胞的模型，采用蛋白印迹及免疫组化方法检测大鼠子宫内膜损伤修复中Wnt-1、β-catenin基因的表达变化情况结果蛋白定量及免疫组织化学结果均显示正常及损伤后12h子宫干极少量表达Wnt-1及β-catenin，损伤后18hWnt-1及β-catenin表达最强，其后随时间延长，Wnt-1及β-catenin表达逐渐减少。结论Wnt-1在子宫干细胞早期增殖分化中起重要调控作用，而β-catenin在子宫损伤后的组织修复过程中对子宫干细胞的增殖分化发挥了一定的作用。