简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。

简介：摘要目的探讨放射导致小鼠舌组织中增殖细胞和味觉细胞损伤与放射模式的关系。方法对成年C57/bl小鼠头颈部分别进行1、2、3次8 Gy放射，分别在照后第2、4、7、14天处死；取舌轮廓乳头组织，4 μm厚度冷冻切片，使用不同特异标记分子行免疫组化法标记舌上皮细胞。观察小鼠受照后的增殖细胞、Ⅱ型味觉细胞数量在不同放射模式下不同时间的变化情况，探讨不同放射剂量模式对味觉细胞的影响。结果增殖细胞数量在照射后第2天明显下降，第4天迅速回升至正常水平，与剂量模式无关。Ⅱ型味觉细胞数量在8 Gy 1次照射后第2天出现低谷，8 Gy 2次、8 Gy 3次照射后第4天降至最低，第7天缓慢回升。结论放射可使增殖细胞先降后快速恢复正常，可使Ⅱ型味觉细胞损伤后缓慢修复。高剂量放射后由于具有增殖功能的前体细胞的减少，导致味觉功能细胞数量的同步下降，可能是放疗后味觉功能障碍长久不能恢复的原因。

简介：摘要结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)感染巨噬细胞后，巨噬细胞的死亡模式主要为凋亡和程序性坏死。细胞凋亡长期以来被认为是宿主细胞采取的免疫策略，能限制结核分枝杆菌的传播，并迅速启动针对病原体的适应性免疫。而程序性的坏死则为细菌的增殖传播创造了条件，同时还会对组织器官造成免疫病理性损伤。细胞的死亡模式在对结核分枝杆菌的免疫中扮演了极其重要的作用，现就结核分枝杆菌对宿主细胞造成损伤的机制，宿主细胞的死亡的机制，以及这些损伤与宿主细胞死亡模式之间的关联进行综述。

简介：摘要目的探讨Yes相关蛋白(Yes-associated protein，YAP)在肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)诱导的肠黏膜屏障损伤中的保护作用及潜在的分子机制。方法培养人克隆结肠癌Caco-2细胞14 d体外建立肠黏膜屏障模型，随后转染YAP质粒和对照质粒，24 h后加入TNF-α刺激损伤肠黏膜屏障，48 h后通过细胞计数试剂盒(cell counting kit WST-8，CCK-8)检测肠上皮细胞增殖情况，流式细胞术检测细胞周期，迁移小室(Transwell)检测细胞迁移能力。结果与正常对照组相比，加入TNF-α刺激后，肠上皮细胞增殖活性明显下降，细胞周期G0/G1期比例增加，S期和G2/M期比例减少，而YAP过表达可抑制TNF-α引起的细胞增殖活性下降，使细胞周期顺利从G0/G1期向S期和G2/M期过渡。Transwell结果表明，正常对照组细胞迁移数目为(172.4±13.1)个细胞，加入TNF-α刺激后，细胞的迁移数目降至(80.4±9.3)个细胞，而预先转染YAP可抑制TNF-α引起的细胞迁移能力下降，细胞迁移数目为(124.2±9.2)个细胞，差异有统计学意义(P<0.01)。结论YAP通过促进肠上皮细胞增殖和迁移从而抑制TNF-α诱导的肠黏膜屏障损伤。

简介：摘要目的探讨模拟微重力环境下人HaCaT细胞的热损伤效应。方法取人HaCaT细胞，采用随机数字表法分为模拟微重力热损伤(SMGTI)组、正常重力热损伤(NGTI)组和正常重力假伤(NGFI)组。NGFI组和NGTI组细胞于培养瓶中常规培养，SMGTI组细胞应用旋转细胞培养系统模拟微重力培养。将SMGTI组和NGTI组细胞置于45 ℃热水中10 min制作热损伤模型，NGFI组细胞置于37 ℃温水中10 min致假伤。伤后12 h，倒置相差电子显微镜下观察3组细胞形态。伤后2、6、12 h，取3组单细胞悬液，流式细胞仪检测细胞周期，实时荧光定量反转录PCR检测热休克蛋白70(HSP70)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)mRNA表达量，实验重复3次。伤后2、6、12 h，取3组细胞培养上清液，酶联免疫吸附测定法检测肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)浓度，实验重复3次。各组各时间点样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD检验、Kruskal-Wallis H检验和Mann-Whitney U检验。结果(1)伤后12 h，NGFI组细胞形态规则，细胞间排列规则，未见细胞碎片。NGTI组细胞形态较规则，细胞碎片较少，细胞间排列较NGFI组紧密。SMGTI组不规则形态细胞较多，大小不一，可见死亡细胞碎片。(2)NGTI组伤后2 h G1期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高(P<0.05)，伤后6、12 h较NGFI组和SMGTI组明显降低(P<0.05)。NGTI组伤后2 h的G2/M期细胞百分比较SMGTI组明显降低(P<0.05)，NGTI组伤后6、12 h G2/M期细胞百分比较NGFI组和SMGTI组明显升高(P<0.05)。NGTI组伤后2、6、12 h S期细胞百分比较SMGTI组明显升高(P<0.05)，NGTI组伤后2、6 h S期细胞百分比较NGFI组明显降低(P<0.05)。(3)伤后2、6 h，NGTI组细胞HSP70 mRNA表达量为2.50±0.30、3.99±0.35，较NGFI组明显升高(1.14±0.15、0.82±0.27，P<0.05)，较SMGTI组明显升高(1.17±0.53、1.65±0.59，P<0.05)。伤后2、6、12 h，SMGTI组细胞MMP-9 mRNA表达量较NGTI组明显升高(Z＝-2.319、-2.882、-2.908，P<0.05)。伤后各时间点，NGTI组细胞caspase-3 mRNA表达量与NGFI组、SMGTI组相近(P>0.05)。(4)伤后2、6、12 h，NGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGFI组明显降低(P<0.01)。伤后2、6 h，SMGTI组细胞培养上清液中HB-EGF浓度较NGTI组明显升高(P<0.01)。结论模拟微重力条件下热损伤人HaCaT细胞的增殖、分泌功能以及创伤修复相关蛋白表达呈现复杂、多元的变化，这为进一步研究失重条件下损伤修复提供了理论基础。

简介：摘要目的探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷，大黄素，儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组，每组12只，二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg，对照组给予相应量生理盐水，对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中，观察大鼠一般状态。末次给药结束后，检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞，如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h，对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况，利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果喂养28 d后，与对照组比较，二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异(P>0.05)，大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象，肝脏生化指标异常(P<0.05)，且凋亡蛋白表达显著增高[Bcl-2：0.450±0.040比0.340±0.030、0.410±0.070，P<0.05；Caspase-3：0.030±0.000比0.760±0.030、0.270±0.060，P<0.01；Bax：0.020±0.001比0.440±0.030、0.150±0.040，P<0.01。]；二苯乙烯苷组大鼠肝组织表现正常。正常肝细胞经过处理后，与对照组比较，大黄素组、儿茶素组显示二种单体成分呈浓度依赖性、时间依赖性抑制LO2正常肝细胞增殖(P<0.05)，且肝细胞凋亡因子mRNA表达显著升高[Bax：0.89±0.12比1.74±0.05、1.29±0.01，P<0.01；Caspase-3：0.97±0.07比1.21±0.07、1.25±0.01，P<0.01；Bcl-2：1.39±0.18比0.06±0.06、0.56±0.11，P<0.01。]；二苯乙烯苷组细胞与对照组相比，生存率无显著差异(P>0.05)，肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤，大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。

简介：摘要足细胞是维持肾小球功能的基本结构单位，对维持肾小球滤过作用具有关键意义。细胞自噬有助于维持足细胞的完整性。线粒体作为细胞供能的主要细胞器，对细胞生存与死亡起着重要调节作用。线粒体自噬作为一种特异性自噬，能够适时清除细胞内受损老化的线粒体，从而保证细胞内正常线粒体的数量和功能，对细胞的生长代谢起着重要作用。研究表明多种肾脏疾病中均出现足细胞损伤，同时伴有线粒体功能紊乱或细胞自噬异常等现象，足细胞线粒体自噬活动可通过PINK1/Parkin、Nrf2/Keap1等信号通路调控足细胞内环境稳态。本文总结线粒体和足细胞的生理病理表现，综述线粒体自噬稳态在足细胞病中作用的可能机制途径，有助于探索足细胞病新的治疗路径。

简介：摘要目的研究白细胞介素-6（IL-6）在急性肝损伤发生、发展过程中的作用。方法将12只无特定病原体C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组，每组各6只，对照组和模型组分别尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液（PBS）和刀豆蛋白A（ConA）（按10 mg/kg注射）。6 h收取标本进行肝组织HE染色、转氨酶测定以确定模型诱导成功。采用荧光定量PCR（qPCR）筛选白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-1β及干扰素（IFN）γ、肿瘤坏死因子α的表达，酶联免疫吸附法测定IL-6和IFNγ表达情况。后分别设立急性肝损伤对照组和IL-6中和抗体组各3只，等体积PBS或IL-6中和抗体（100 μg /只）提前30 min尾静脉注射，再尾静脉注射ConA（10 mg/kg），6 h取眼血和肝组织，对肝组织进行HE染色和血清丙氨酸转氨酶（ALT）测定。对数据比较采用独立样本均数的t检验。结果模型组ALT和天冬氨酸转氨酶（AST）显著高于对照组[ALT：（2 618.99±188.08）U/L与（43.34±5.02）U/L，t = -13.69，P = 0.001；AST：（942.48±150.44）U/L与（57.80±4.84）U/L，t = -5.878，P = 0.01]。肝组织HE染色显示肝细胞索结构紊乱，肝细胞胞质淡染，大片坏死灶逐渐形成，伴淋巴细胞浸润，小鼠急性肝损伤模型成功建立。模型组IL-6、IFNγ mRNA和蛋白水平与对照组相比，表达明显上调。模型组IL-6 mRNA表达量是对照组的73.7倍（t = -6.218，P < 0.001），血清IL-6表达量也高于对照组[（18 537.02±92.57）pg/ml与（9.51±1.01）pg/ml，t = -199.782，P < 0.001]。IFNγ mRNA是对照组的108.4倍（t = -4.413，P = 0.003），模型组血清IFNγ浓度也高于对照组[（12 068.30±288.43）pg/ml与（25.97±3.52）pg/ml，t = -41.748，P < 0.001]。其中IL-6水平增加最明显，提示其可能参与肝损伤的发生、发展过程。尾静脉注射IL-6中和抗体，IL-6中和抗体组小鼠ALT水平较急性肝损伤对照组明显下调[（167.41±47.80）U/L与（1 520.34±190.21）U/L，t = 6.899，P = 0.015]。肝组织HE染色显示阻断血清IL-6后，肝细胞坏死明显减轻，坏死灶数量减少。免疫组织化学结果显示IL-6中和抗体组活化的caspase3表达减少，肝细胞凋亡减少。结论中和IL-6可明显减轻ConA引起的急性肝损伤。

简介：摘要脊髓损伤是全球性的公共健康问题，常导致患者严重的感觉和运动功能障碍，对患者及社会造成巨大的经济负担。目前治疗脊髓损伤主要有药物治疗和手术减压两种方法，但治疗效果均不理想。间充质干细胞(MSCs)是一种具有多相分化潜能的非造血干细胞，其来源十分丰富，MSCs对脊髓损伤的神经再生与功能恢复具有明显的促进作用。MSCs作为干细胞治疗方法之一，可以为治疗脊髓损伤提供新的选择。

简介：摘要目的探究汞致肾病综合征大鼠肾损伤与细胞凋亡的关系，分析其可能的发病机制。方法将48只健康雄性SPF级BN（Brown-Norway）大鼠采用随机数字表法分成对照组和染毒组，染毒组分别于第1、3、5、7、11、13天以1 mg/kg体重腹部皮下注射HgCl2（1mg/ml）造成肾病综合征模型，对照组注射与染毒组等体积的NaCl。于第14、21、28、35天处死部分大鼠，进行血清肾损伤指标尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）的检测，肾组织汞含量检测；原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测细胞凋亡，免疫荧光检测细胞色素C（Cyt C）含量，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测线粒体通路凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸蛋白酶3（Caspase 3）]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路相关蛋白[p38MAPK、细胞外调节蛋白激酶（ERK）]的表达。结果与对照组比较，染毒组7、21、28 d大鼠血清中BUN含量明显增加，21d CRE含量明显增加，28、35 d CRE含量明显降低，14~35 d脏器系数和肾汞含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。与对照组比较，染毒组14~35 d大鼠均出现肾小球基质增多、肾小管扩张等病变及明显的肾细胞凋亡，染毒组14、21 d大鼠肾细胞Cyt C表达明显，多位于肾小管。与对照组比较，染毒组21 d大鼠BAX含量明显升高，14、21 d大鼠Caspase 3含量明显升高，35 d大鼠p38 MAPK含量明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论HgCl2可能通过细胞凋亡的线粒体通路致肾细胞损伤，并引起肾病综合征，而MAPK信号通路可能调控该过程，发挥抑制凋亡作用。

简介：摘要近年来，细胞外囊泡（EVs）在肺正常生理过程及病理变化中的作用得到广泛关注。肺内各类细胞均可分泌EVs，其中包裹的分子，如核酸、蛋白质等在细胞间交流沟通中具有不同的调节作用。而越来越多的证据提示，肺上皮细胞及巨噬细胞通过EVs交互在维持肺内微环境稳定和介导肺免疫炎症反应的发生发展中扮演着不可忽视的角色。本文就肺上皮细胞和巨噬细胞来源的EVs在肺部炎症及损伤的相关研究进行综述。

简介：摘要目的探讨激活态雪旺细胞(activated schwann cells，ASCs)干预骨髓间基质细胞(bone marrow stromal cells，BMSCs)联合异种神经移植体(acellular nerve xenograft，ANX)修复大鼠坐骨神经缺损的效果。方法取大鼠骨髓腔内BMSCs，另取大鼠的ASCs和普通SCs，行原代培养。将两种细胞置于Transwell培养皿中培养并分成三组：BMSCs组，SCs-BMSCs组及ASCs-BMSCs组。在培养皿中培养后第2、4、6和8天，用CCK-8法检测各组BMSCs生物学活性，通过q-PCR检测各组脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的mRNA表达水平。在无菌条件下制备10 mm坐骨神经缺损的大鼠模型，制作异种神经支架复合体(兔源胫神经)。将SD大鼠分为三组(n＝10)：ANX＋BMSCs组，ANX＋SCs-BMSCs组及ANX＋ASCs-BMSCs组。将各组细胞打入支架，复合支架培养3 d，移植到大鼠模型中。术后8周通过神经电生理检测各组患肢感觉神经传导速度(sensory nerve conduction velocity，SCV)，使用q-PCR检测神经移植体内神经营养因子(BDNF、NGF和bFGF)表达水平，另比较三组模型的下肢患侧/健侧腓肠肌细胞横截面积比恢复率。结果CCK-8测定发现共培养系统中BMSCs组细胞增殖活性强于单细胞组，第2天和第4天，三组的活性差异无统计学意义(P>0.05)，第6天ASCs-BMSCs组增殖活性强于BMSCs组与SCs-BMSCs组，差异有统计学意义(P<0.05)，BMSCs组与SCs-BMSCs组之间差异无统计学意义(P>0.05)。通过q-PCR检测BMSCs组中BDNF、NGF及bFGF的mRNA表达最低，ASCs-BMSCs组含量最高(P<0.05)。经8周饲养后的动物实验，通过检测发现，ANX-ASCs-BMSCs组的SCV，ANX内相关神经因子表达量以及ANX-ASCs-BMSCs组的大鼠患侧/健侧腓肠肌肌细胞横截面积均最大。结论ASCs能够促进BMSCs的分化增殖；运用ANX-ASCs-BMSCs促进周围神经功能再生。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）重型患者心肌损伤的预测价值。方法该研究为单中心回顾性队列研究。纳入2020‌年1‌月30‌日至2‌月18‌日在武汉大学人民医院东院收治的COVID-19重型患者133‌例，根据在院期间是否发生心肌损伤分为心肌损伤组（n=29）和非心肌损伤组（n=104）。通过电子病历库系统收集患者的一般临床资料。进行住院期随访，共30 d，随访期间监测患者的器官损伤和/或功能障碍、记录在院死亡情况，住院14 d时行疾病转归再评估分型。采用多因素logistic回归模型分析COVID-19心肌损伤的危险因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估NLR对心肌损伤的预测价值，并获得最佳截断值。结果心肌损伤组和非心肌损伤组患者的年龄、入院呼吸频率、收缩压，呼吸困难症状、既往慢性阻塞性肺疾病、冠心病病史，白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血小板、C反应蛋白、降钙素原、门冬氨酸氨基转移酶、白蛋白、总胆红素、直接胆红素、尿素、预估肾小球滤过率、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、D-二聚体、CD3+计数、CD4+计数、氧分压、二氧化碳分压、血氧饱和度、其他器官损伤、临床转归及预后差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素logistic回归分析结果显示，NLR是COVID-19重型患者心肌损伤的独立危险因素（OR=1.066，95%CI 1.021~1.111，P=0.033）。ROC曲线结果显示，NLR预测COVID-19重型患者心肌损伤的AUC=0.774，95%CI0.694~0.842，对应的最佳截断值为5.768，敏感度为82.8%，特异度为69.5%。结论NLR对COVID-19重型患者心肌损伤具有良好的预测价值。

简介：摘要重症新型冠状病毒肺炎（COVID-19）患者的特点是病毒侵袭后，侵害肺泡上皮细胞及以肺间质微血管内皮细胞为主的肺组织，肺部损害持续加重，引发呼吸衰竭，并发或继发循环改变与多器官功能障碍，危及生命。重症超声通过实时、连续的监测，判读评估相应的病变与病理生理状态，提高对重症COVID-19的认识，为诊断与治疗提供及时、精准的指导。

简介：摘要减轻肝脏损伤、促进肝脏修复和再生始终是肝脏疾病研究中的重点。间充质干细胞（MSCs）是众多具有组织修复和再生能力细胞中的明星细胞，合成的多种细胞因子经旁分泌途径发挥调控细胞生存，调节炎症反应，促进血管再生和减轻纤维化等多种生物学效应，肝细胞生长因子（HGF）便是重点细胞因子之一。基于HGF的信号调控作用，再结合MSCs的干细胞优势，HGF基因修饰间充质干细胞（HGF-MSCs）作为一种干细胞治疗新策略能够发挥"1+1>2"的效果。本文就HGF-MSCs在减轻和修复肝损伤中的研究进展作综述。

简介：摘要多糖包被作为内皮细胞表面的屏障性结构，通过减少炎性因子释放、免疫细胞趋化黏附及微血栓形成，避免了内皮细胞损伤相关的器官功能障碍。在脓毒症的治疗策略中，加强对多糖包被的保护和重建，如选择合适的复苏液体，应用肝素类药物等，或可改善患者预后。关注脓毒症时多糖包被的作用，探索更直观的检测方法，寻找强有力的保护措施，将成为脓毒症治疗的新靶点。

简介：摘要：糖尿病肾病是糖尿病患者的主要并发症之一，也是糖尿病致死的重要因素，严重影响患者生活质量和生存时间。目前西医治疗以调整饮食结构、控制血糖、控制血压、减少蛋白尿为主，尚无延缓糖尿病肾病进展的阻断药物，症情进展往往较迅速，且服用西药产生的低血糖、低血压、电解质紊乱等不良反应困扰着患者和医务工作者。中医药治疗以其不良反应少、改善症状明显等特点，可以弥补西药不足，受到越来越多患者的肯定。

简介：摘要目的评价舒芬太尼对小鼠周围神经损伤后雪旺细胞活化的影响。方法清洁级健康雄性Balb/c小鼠80只，6～8周龄，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组(n＝20)：周围神经损伤组(PNI组)、舒芬太尼高剂量组(H组)、舒芬太尼中剂量组(M组)和舒芬太尼低剂量组(L组)。制备单侧坐骨神经离断损伤模型后即刻，H组、M组和L组分别腹腔注射舒芬太尼10、5、2.5 μg/kg，PNI组腹腔注射等容量生理盐水，1次/d，连续3 d。分别于造模后4、8和12周时，测定坐骨神经功能指数。分别于2、4、8和12周时，每组随机处死5只小鼠，取损伤侧坐骨神经节段，透射电镜下观察坐骨神经超微结构，采用免疫组化法检测坐骨神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。结果与PNI组比较，H组和M组造模后各时点坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调(P<0.05)，L组造模后坐骨神经功能指数和GFAP表达差异无统计学意义(P>0.05)；与L组比较，H组和M组坐骨神经功能指数升高，GFAP表达上调(P<0.05)；H组和M组坐骨神经功能指数和GFAP表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。H组和M组髓鞘致密、较厚，雪旺细胞增殖不明显；L组和MO组髓鞘疏松、较薄，雪旺细胞增殖明显。结论舒芬太尼促进小鼠周围神经损伤后修复的机制可能与促进雪旺细胞活化有关。

简介：摘要： 研究发现足细胞损伤和 DKD 大量蛋白尿密切相关。 DKD 的主要临床特征为肾小球滤过率逐渐下降，继而出现微量白蛋白尿，然后出现大量蛋白尿及体液潴留，直至终末期肾衰竭。随着 DKD 的进展，足细胞凋亡及脱落，使肾小球基底膜损伤，大量蛋白尿产生，促进 DKD 向终末期肾脏病发展。

简介：摘要骨性关节炎(OA)是一种慢性退行性疾病，主要表现为慢性疼痛和活动障碍，并伴有关节软骨的进行性退化。软骨细胞退变是OA发生发展的主要原因，但具体机制尚不明确。小鼠成软骨(ATDC5)细胞具有软骨细胞的表型且易增殖，因此该细胞系广泛用于OA的研究。近期研究表明长链非编码RNA(lncRNA)正在成为基因调控的新参与者，lncRNA可以调控软骨细胞增殖、分化和凋亡，影响软骨细胞外基质(EMC)分泌，参与软骨炎症反应，在软骨退行性变的发生发展中发挥重要作用。本文就阐明lncRNA调控ATDC5细胞炎症损伤作一综述，以深度剖析lncRNA与OA中软骨细胞退变的作用关系。