简介:摘要目的研究探讨二甲双胍联合吡格列酮治疗中老年2型糖尿病的效果。方法选取中老年2型糖尿病患者130例,分为观察组和对照组,每组各65例,对照组患者给予二甲双胍进行治疗,观察组在对照组的基础上联合吡格列酮进行治疗,比较两组患者治疗效果。结果治疗前两组患者的空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白比较无显著差异,治疗后观察组患者的空腹血糖、餐后2h血糖为、糖化血红蛋白均明显低于对照组;观察组65例患者中,41例显效,20例有效,治疗的总有效率为93.85%,明显高于对照组的72.31%,差异显著。结论采用二甲双胍联合吡格列酮治疗中老年2型糖尿病,能够提高患者的胰岛素敏感性,降低胰岛素抵抗,降糖效果明显,值得在临床推广应用。
简介:目的观察罗格列酮对新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及胰岛素抵抗的影响。方法87例新诊断2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者随机分成3组:罗格列酮组(A组)29例,予罗格列酮4mg,每日1次,不加或加用除二甲双胍以外的降糖药物治疗;二甲双胍组(B组)31例,予二甲双胍肠溶片0.5g,每日3次,不加或加用除噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗;对照组(C组)27例,予除二甲双胍及噻唑烷二酮类以外的降糖药物治疗。3组均在饮食控制和合理运动的基础上用药,疗程为24周。结果3组肝脾CT比值治疗后均较治疗前明显升高(P均〈0.01),A组升高最明显,B组次之。血浆Hcy水平、Fins在A组治疗后降低明显(P均〈0.05),B组虽有不同程度的降低但与治疗前比较差异均无统计学意义,C组血浆Hcy水平降低但与治疗前比较差异无统计学意义,而Fins治疗后较治疗前升高(P〈0.05)。治疗后胰岛素抵抗指数(HOMA-R)A最低,B组次之,C无明显改善。各组ALT、AST、TC、TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbAlc各指标治疗后均较治疗前明显改善(P〈0.01或P〈0.05)。结论罗格列酮能治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝,降低患者血浆Hcy水平,改善胰岛素抵抗,且对肝功能无明显损害。
简介:【摘要】:目的 观察分析吡格列酮联合阿卡波糖治疗 2 型糖尿病并高血压老年患者的临床疗效。方法 选择我院 2017年 9月 -2019年 3月收治的 124例 2 型糖尿病并高血压老年患者为本次的研究对象,按照随机数字表法将其分为两组:对照组( n=62)和治疗组( n=62)。所有患者均采用控制饮食、适量运动等常规措施,对照组加用阿卡波糖治疗,治疗组联合应用阿卡波糖与吡格列酮治疗。比较两组患者治疗前后的血压和血糖水平变化。结果 与治疗前比较,两组治疗后 FPG、 2hPG、 HbAlc水平均低于治疗前,差异有统计学意义( P<0.05)。与对照组治疗后比较,治疗组治疗后 FPG、 2hPG、 HbAlc水平降低更加显著,差异有统计学意义( P<0.05)。两组患者治疗后 SBP以及 DBP水平均低于治疗前,差异有统计学意义( P<0.05)。与对照组治疗后比较,治疗组治疗后 SBP以及 DBP水平降低更加显著,差异有统计学意义( P<0.05)。结论 吡格列酮联合阿卡波糖可以显著降低 2 型糖尿病并高血压老年患者的血糖、血压水平,在临床上具有广泛推广及应用的价值。
简介:摘要目的研究分析甘精胰岛素联合吡格列酮治疗磺脲类继发性失效的2型糖尿病的疗效。方法整理收集60例患者,随机数字表法分为A组和B组;A组30例给予甘精胰岛素联合吡格列酮治疗,B组30例给予门冬胰岛素30R皮下注射,两组均治疗12周。测定治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹C肽(FCP)、餐后2hC肽(2hCP)及低血糖发生率。结果治疗12周后,两组FBG、2hPG和HbA1c均明显下降,FCP和2hCP均明显升高,与治疗前比较差异有统计学意义(P<o.05),但组间比较差异无统计学意义。a组发生低血糖1例(3.3%),b组发生7例(23.3%),两组比较差异有统计学意义(p
简介:【摘要】目的:探析治疗2型糖尿病患者中吡格列酮+阿卡波糖方案的临床医治效果。方法:从医院在2022年4月-2022年8月期间收治的2型糖尿病中,遴选出40例研究对象,在双盲法的运用下实现小组的划分,分出的小组纳入患病例数相同,均为20例。为对照组提供吡格列酮的治疗方案,向干预组提供吡格列酮+阿卡波糖的治疗方案,比较两组治疗有效率。结果:干预组和对照组接受治疗后,前者治疗有效率明显在对照组之上(P<0.05)。结论:吡格列酮、阿卡波糖均是降糖、控糖时所用的药物,向2型糖尿病患者提供吡格列酮+阿卡波糖的治疗方案,在患者血糖控制中作用效果显著,同时患者在用药后的一段时间中出现低血糖、恶心厌食、头晕头痛等不良反应的次数变少,所以吡格列酮+阿卡波糖的联合用药方案,对2型糖尿病患者症状改善的作用效果明显。
简介:摘要目的探讨PPAR-γ激动剂吡格列酮(piglitazone,PGZ)对恶性间皮瘤细胞增殖活力的影响及其作用机制。方法于2019年12月,选择人双相型恶性间皮瘤细胞株(MSTO-211H)和人上皮型恶性间皮瘤细胞株(NCI-H2452),给予不同终浓度的PGZ(0、10、50、100、150、200 μmol/L)处理24、48、72 h后,采用CCK8法检测细胞增殖活力,在倒置显微镜下观察细胞数量及形态的变化,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测0、10、50、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时,细胞内PPAR-γ、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA的表达水平;免疫印迹法和免疫荧光法检测0、100 μmol/L PGZ处理细胞72 h时细胞内HMGB1蛋白表达水平,并采用免疫组化法检测肿瘤增殖标志物Ki67蛋白的表达水平。结果PGZ处理细胞后,培养24 h后,与对照组比较,100、150、200 μmol/L PGZ处理组MSTO-211H细胞及150、200 μmol/L PGZ处理组NCI-H2452细胞存活率明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在光镜下可见,与对照组比较,处理组恶性间皮瘤细胞明显减少,形态发生变化。qRT-PCR结果显示,与对照组比较,PGZ处理组PPAR-γ mRNA表达水平上升(P<0.05);MSTO-211H细胞中100 μmol/L PGZ处理组的HMGB1 mRNA表达水平下降(P<0.05),而NCI-H2452细胞处理组HMGB1 mRNA表达水平上升或无明显变化(P>0.05)。免疫印迹和免疫荧光结果均显示,与对照组比较,MSTO-211H细胞PGZ处理组中HMGB1蛋白表达水平下降(P<0.05),NCI-H2452细胞中HMGB1蛋白表达无明显变化(P>0.05)。免疫组化结果显示,给予PGZ处理后恶性间皮瘤细胞内肿瘤增殖标志物Ki67的表达水平下降。结论PGZ可能通过激活PPAR-γ抑制HMGB1的表达从而抑制恶性间皮瘤细胞的增殖活力。